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(一)病因和发病机制
1、病因:
(1)原发因素:重症肺炎。
(2)继发因素:包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。
2、发病机制:炎症介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应,导致肺血管内皮和肺泡损害,发病的根本原因:肺间质肺泡水肿;并可造成肺泡上皮损伤,表面活性物质减少或消失,加重肺水肿和肺不张,从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。
(二)临床表现
早期表现为呼吸窘迫,并呈进行性加重的呼吸困难、发绀,常伴有烦躁、焦虑、出汗等。呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善,亦不能用其他原发心肺疾病(气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰)解释。
(三)实验室检查
动脉血气分析
肺氧合指数(PaO2/FO2):目前临床最常用、最重要的诊断依据。
PaO2/FO2(动脉血氧分压/吸入氧浓度)降低是诊断ARDS必要条件。正常值400~500,ARDS≤200可以认为是ARDS。
(四)诊断
进行性呼吸困难。
(五)治疗
1、原发病的治疗
2、机械通气:主要采用呼气末正压(PEEP) 做题时,碰到ARDS的治疗见PEEP必选。
3、液体管理:为减轻肺水肿,需合理限制液体入量,以可允许的较低循环容量来维持有效循环,保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下,液体入量<出量。
二、呼吸支持技术
氧疗:对于成年患者,特别是慢性呼衰患者,PaO2<60mmHg是公认的氧疗指征。而对于ARDS患者,指征应放宽,具体方法有:
Ⅰ型呼衰 可予较高浓度吸氧(>=35%),使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上;
Ⅱ型呼衰 应予低浓度(<35%)持续吸氧,控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。
三、系统性炎症反应综合征(SIRS)与多器官功能障碍综合征(MODS)
(一)SIRS:机体对不同原因的严重损伤所产生的系统性炎症反应,并至少具有以下临表中的2项:
①体温>38℃或<36℃;②心率>90次/分;③呼吸急促、频率>20次/分、PaCO2<32mmHg;④WBC>12*109/L或<4*109/L。
(二)MODS
1、定义:MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段,指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后,同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍,以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。
表现为:ARDS、ARF、急性肝衰竭、应激性溃疡等
诱发因素有细胞因子、炎性介质等诱导的全身炎症反应;组织缺血一再灌注损伤等。(生长因子不能诱发MODS)
MSOF:MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。
2、发病基础与机制:在原有疾病(冠心病、肝硬化、慢性肾病、SLE、DM、以及应用免疫抑制剂治疗与
营养不良等)上,遭受急性损害,更易发生MODS。
3、治疗:积极治疗首发的疾病。
(三)休克
按血流动力学改变分:低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。
注意:
1.原有疾病包括糖尿病,冠心病,肝硬化,慢性肾病,SLE,烧伤,免疫抑制剂。
2.PEP就是呼吸末正压通气
3. MSOF是MODS升级版。一回事。
4.非典型肺炎-----吸氧无效,用呼吸机。
5.ARDS---入量小于出量。
6.肺毛细血管契压增加导致肺淤血。和ARDS无关。
7.逐渐憋气=进行性呼吸困难。
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