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病理学辅导：弥漫性硬化性肾小球肾炎
是各种类型肾炎发展到晚期的病理类型。病变特点为大量肾小球纤维化及玻璃样变，呈颗粒性固缩肾。
(1) 病理变化
1)光镜
大量肾小球纤维化和玻璃样变，其所属肾小管萎缩消失，或纤维化。纤维组织收缩使纤维化、玻璃样变的肾小球相互靠拢，部分纤维化的肾小球消失于增生的纤维组织中。残存的肾单位常发生代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，肾小管扩张，上皮细胞呈高柱状。部分肾小管高度扩张呈小囊状，上皮细胞变扁平，扩张的管腔内有各种管型。肾间质纤维组织增生，并有多数淋巴细胞浸润。肾细小动脉硬化。
2)肉眼
两侧肾对称性缩小，苍白色，质地变硬，表面呈细颗粒状，称为颗粒性固缩肾。颗粒大小较一致，颗粒为代偿肥大的肾单位，颗粒间凹陷部分为萎缩及纤维化的肾单位。切面皮质萎缩变薄，纹理模糊，皮质与髓质分界不清。小动脉壁增厚变硬，切面呈哆开状。
(2) 临床病理联系
1)尿的改变
多数肾单位丧失功能后，大量血液只能快速通过少数代偿的肾小球而滤过，故其滤过量显著增多，当尿液迅速通过肾小管时又减少了肾小管重吸收的机会。因此，肾的尿液浓缩程度降低，导致多尿、夜尿、尿比重降低，在1.010～1.012之间。由于残存肾单位功能相对正常，故血尿、蛋白尿和管型尿均不如肾炎早期时明显。
2)贫血
因大量肾组织破坏，促红细胞生成素产生减少，从而影响骨髓红细胞生成，加上体内代谢产物潴留，可抑制骨髓造血功能和促进溶血作用，故病人常有贫血。
3)高血压
大量肾单位遭受破坏，肾小球严重缺血，肾素分泌增多，使血压升高。高血压又促进动脉硬化，加重肾组织缺血，致使血压维持在较高水平且很少波动。长期高血压可引起左心室负荷加重，导致左心室肥厚，进而发生心力衰竭。
4)氮质血症血中尿素、肌酥、尿酸、中分子多肽及氨基酸等非蛋白氮物质含量高于正常水平(正常值为14.28～24.99mml/L，即20～35mg/dl)称为氮质血症。此型肾炎由于肾小球滤过总面积减少，滤过率降低，蛋白质代谢产物在体内潴留，可引起氮质血症，最终可发展为尿毒症。
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