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2011临床执业医师考试辅导:慢性阻塞性肺气肿

|0·2010-11-09 14:23:52浏览0 收藏0

  执业医师考试辅导:慢性阻塞性肺气肿

  1.发病机制

  慢性细支气管炎时,管壁纤维组织增生,引起细支气管不完全阻塞,导致阻塞性通气障碍。吸气时,空气易进入肺泡,呼气时,支气管回缩,阻塞加重,气体呼出困难,使肺内储气量增加而导致肺气肿。

  长期慢性炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹力纤维,细支气管失去支撑使管腔塌陷,吸气时空气进入,呼气时,气体潴留而导致肺气肿。

  2.病理变化

  (1)肉眼:气肿肺体积增大,呈膨大状态。边缘钝圆,色泽变浅,呈灰白色。肺弹力减弱,表面常有肋骨压痕,肺组织较为柔软,指压后压痕不易消退。切面肺结构似海绵状,可见含气囊泡形成。扩张的细支气管及肺泡易观察到。正常时凭肉眼不能辨认肺泡空腔,当末梢气道及肺泡扩张大小超过lmm肉眼 上即可辨认,可判断为肺气肿。严重者扩张的气道或肺泡腔直径大于lcm者,可称为肺大泡 (bullae),是气道成囊性扩张所致。这种大泡常位于胸膜下,可形成自发性气胸或间质性肺气仲。

  (2)镜下 肺泡弥漫性高度扩张,肺泡壁毛细血管数量减少。肺泡间隔变窄、断裂,扩张的肺泡融合成较大的囊腔,肺小动脉内膜增厚,管腔狭窄。

  3.类型

  (1)腺泡中央型肺气肿 病变主要累及肺腺泡的中央部分,呼吸细支气管呈囊状扩张,而肺泡管、肺泡囊变化不明显。

  (2)腺泡周围型肺气肿 累及远端得肺泡管和肺泡囊,导致其扩张,而近端得细支气管正常。

  (3)全腺泡型肺气肿 累及肺腺泡的各个部位,从呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均发生扩张。如肺泡隔破坏严重,气肿囊腔可融合形成大肺泡性肺气肿。

  4.临床病理联系

  患者在慢性支气管炎的基础上,出现逐渐加重的呼气性困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和低氧症状。胸廓呈桶状。X 线检查肺透明度增高,横膈下降。因肺循环阻力增高致肺源性心脏病。

 

更多信息访问:临床助理医师考试频道 临床助理医师考试论坛 医师博客

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