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2011执业助理医师辅导：肺心病机制和病理
肺源性心脏病
发病机制和病理
(一)肺动脉高压的形成
1.肺血管阻力增加的功能性因素
(1)缺氧性肺血管收缩：缺氧时花生四烯酸及其代谢产物白三烯、前列腺素F2α和血栓素增加，可使肺血管收缩。缺氧还可使内皮源性收缩因子如内皮素释放增加，而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。缺氧亦可直接使肺血管平滑肌收缩。
(2)高碳酸血症时由于H+增加。使肺皿管对缺氧收缩敏感性增强，亦致肺动脉压增高。
功能性因素在肺动脉高压形成中起重要作用。肺心病急性加重期经过治疗，低氧和高碳酸血症纠正后，肺动脉压可明显降低。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素
(1)慢支及支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起肺小动脉血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。
(2)肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管。
(3)肺泡壁破裂造成毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时，导致肺循环阻力增大，肺动脉压增高。
(4)慢性缺氧所致肺血管重建 肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。
3.血容量增多和血液粘稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。缺氧可使醛固酮增加而导致水钠潴留，缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少而加重了水钠潴留，均可导致血容量增多。以上因素均使肺动脉压升高。
显性肺动脉高压 临床上静息时肺动脉平均压≥20mmHg
隐性肺动脉高压 静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后>30mmHg。
(二)心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。肺心病患者有少数出现左室肥大甚至左心衰竭，这可能是由于缺氧、高碳酸血症等因素所致左、右心室损害之故，亦可能由于伴发的高血压或冠心病等所致。
(三)其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏器的功能障碍。
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