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肿瘤的发病机制
肿瘤的发生中细胞生长过度，死亡不足、分化失控皆是细胞基因结构或功能失常所致，病因如何导致细胞基因结构的改变或其调控失常，即正常细胞癌变的机制。目前关于癌变机制的学说主要有：
(一)基因突变学说 细胞的形态和功能是由基因的遗传信息决定的。癌变是致癌物质的作用(损害)，或由于外来基因(如肿瘤病毒)掺人(整合)到细胞基因组内，致使细胞的遗传物质DNA的结构发生改变(基因突变)，大多数恶性瘤细胞显示染色体畸变，正常细胞获得新的遗传特性转变为癌细胞。
(二)基因表达失调学说 人体正常体细胞约十万个基因(DNA片段)，正常情况下，只启动了某些部分基因。这些基因表达是受到严格控制和调节的。当某种致癌物质作用扰乱了基因调控的程序，使正常情况下不应启动的基因活动起来，如细胞的分裂和分化失去调控、致使细胞继续分裂，并失去分化成熟的能力，细胞凋亡减少，导致细胞癌变。
(三)癌基因和抑癌基因学说 认为人体细胞的癌基因和抑癌基因，前者在正常情况下只有低水平的表达，可能还具有生理功能。但在理化性或病毒性致癌因素作用下，可能引起细胞癌基因的重排、扩增或突变而激活，从而使其表达增强或不适当表达，产生过量的或异常的蛋白质，而导致正常细胞发生恶性变。另外抑癌基因受抑制，或其产物变性、降解失活，失去抑癌作用，使细胞进入增殖周期，过度增殖而癌变。
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