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血液动力学改变 炎症过程中组织发生损伤后，很快发生血液动力学变化，即血流量和血管口径的改变。血液动力学变化按如下顺序发生。
(1)细动脉短暂收缩 是由神经反射和化学介质引起的，损伤发生后立即出现，持续几秒钟。
(2) 血管扩张和血流加速 先发生细动脉扩张，然后毛细血管开放的数量增加，使局部血流加快，是局部发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关，神经因素即轴突反射，体液因素包括组织胺、缓激肽和前列腺素类化学介质。血管扩张持续时间取决于致炎因子损伤的时间长短、致炎因子的类型、以及损伤的程度。
(3)血流速度减慢 血流速度减慢是血管通透性升高的结果。富含蛋白质的液体外渗到血管外导致血管内红细胞浓集和血液粘稠度增加。最后在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流停滞(stasis)。
血液动力学改变的速度取决于致炎因子损伤的种类和严重程度。它们如果是极轻度刺激，所引起的血流加快仅持续10—15min，然后逐渐恢复正常;轻度刺激下血流加快可持续几小时，随后血流速度减慢，甚至发生血流停滞;较重刺激可在15—30min内出现血流停滞;而严重损伤仅在几分钟内发生血流停滞。此外在炎症灶的不同部位血液动力学改变是不同的，例如烧伤病灶的中心已发生了血流停滞，但病灶周边部血管可能仍处于扩张状态。
2.血管通透性增加
在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚集在间质内称为炎性水肿，若聚集于浆膜腔则称为浆膜腔炎性积液。炎性水肿在急性炎症过程中常表现得很突出，引起炎性水肿的因素包括：血管扩张和血流加速引起流体静力压升高和血浆超滤;富含蛋白质的液体外渗到血管外，使血浆胶体渗透压降低，而组织内胶体渗透压升高。
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