导航
短信预约 临床助理医师考试动态提醒 立即预约

请输入下面的图形验证码

提交验证

短信预约提醒成功

临床助理医师辅导:COPD 病因和发病机制

|0·2010-04-27 10:08:41浏览0 收藏0

  临床助理医师辅导:COPD 病因和发病机制

  1. 吸烟:烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动功能,损伤巨噬细胞吞噬功能,使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液积聚,粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进,引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏弹力纤维,诱发肺气肿。

  2. 职业性粉尘和化学物质 烟雾、过敏原、废气等

  3. 空气污染 SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜 使分泌物增加

  4. 感染 原因和急性加重的原因:病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌,原属奈瑟菌属,曾认为不致病,但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌,仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。

  5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最强抗弹性蛋白酶,吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶

  6. 氧化应激 超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO),损伤细胞和胞外基质,导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡

  7. 炎症机制 气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞,巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

  8. 其它 机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等

资料下载
历年真题
精选课程
老师直播

注册电脑版

版权所有©环球网校All Rights Reserved