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儿科学辅导:动脉导管未闭病理生理

|0·2009-10-19 15:27:29浏览0 收藏0

  出生后动脉导管关闭的机制包括多种因素。在组织结构方面,动脉导管的肌层丰富,含有大量凹凸不平的螺旋状弹性纤维组织,易于收缩闭塞。而出生后体循环中氧分压的增高,强烈刺激动脉导管平滑肌收缩。此外自主神经系统的化学解体,如激肽类的释放也能使动脉导管收缩。

  未成熟儿动脉导管平滑肌发育不良、平滑肌对氧分压的反应低于成熟儿,故早产儿动脉导管未闭发病率高,占早产儿的20%,且伴呼吸窘迫综合征发病率更高。

  大量主动脉血经动脉导管进入肺动脉,导致左心房扩大,左心室肥厚扩大,甚至发生充血性心力衰竭。长期大量血流向肺循环的冲击,肺小动脉可有反应性痉挛,形成动力性肺动脉高压;继之管壁增厚硬化导致梗阻性肺动脉高压,此时右心室收缩期负荷过重,右心室肥厚甚至衰竭。当肺动脉压力超过主动脉压时,左向右分流明显减少或停止,产生肺动脉血流逆向分流入主动脉,患儿呈现差异性紫绀,下半身青紫,左上肢有轻度青紫,右上肢正常。动脉导管未闭大都单独存在,但有10%的病例合并其他心脏畸形,如主动脉缩窄、室间隔缺损、肺动脉狭窄。

 

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