药理学30个考点小结，临床助理医师考生们速记！

药理学30个考点小结：

1.首过消除：最常见给药途径：口服;最主要器官：肝脏。舌下和直肠给药可避免。

2.一级(线性)消除动力学：绝大多数的方式，恒定百分比消除，单位时间递减，半衰期恒定，5个t1/2后基本干净。零级(非线性)消除动力学：恒定速率消除。

3.生物利用度=体内药物总量/用药总量×100%.评价药物制剂质量的指标，静注为100%.

4.副作用：由于选择性低，治疗剂量，难避免，不严重。毒性反应：剂量过大医学|教育网整理。后遗效应：停药后残存。停药反应：突然停药加剧。变态反应：过敏体质，药理性拮抗药解救无效。特异质反应：特异质，遗传异常。

5.治疗指数=半数致死量LD50/半数有效量ED50.指数越大越安全。

6.激动药：有亲和力，有内在活性。拮抗药：有亲和力，无内在活性。

7.乙酰胆碱Ach→胆碱受体：M样作用→心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，平滑肌收缩，瞳孔缩小。N样作用→骨骼肌收缩。—乙酰胆碱酯酶→胆碱+乙酸。毛果芸香碱：M激。对眼和腺体作用明显，缩瞳、降低眼压、调节痉挛、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。抗胆碱脂酶药：相当于M、N激。易逆性：新斯的明。促进胃肠道，兴奋骨骼肌。用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速，禁用于支哮、机械性肠梗阻。难逆性：有机磷。胆碱酯酶复活药：相当于N阻。对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷中毒首选氯解磷定。阿托品：M阻。大剂量扩血管。用于虹膜炎、缓慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆碱。

8.α1→血管收缩(血压↑)，瞳孔扩大。β1→心脏兴奋(窦房结加快、异位节律点加快、心肌收缩力加强)。β2→血管扩张，平滑肌松弛。去甲肾上腺素：α+轻微β1激。用于抗休克。不良反应：局部组织缺血坏死(酚妥拉明解救)，急性肾衰。肾上腺素：α+β激。抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。用于心三联的首选、过敏性休克、支哮。升压效应翻转：先用α阻再用肾上腺素血压下降，α阻发生直立性低血压时禁用肾上腺素升压。异丙肾上腺素：β激。用于心三联、支哮、抗休克。首过消除强，不宜口服。多巴胺：α+β+多巴胺受体激。低剂量D1，中剂量β1，高剂量α。用于抗休克、急性肾衰、急性心功能不全。酚妥拉明：α阻。扩张小血管，兴奋心脏，拟胆碱样作用，组胺样作用(抗5-HT)。用于外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤。洛尔：β阻。减少游离脂肪酸，抑制肾素，内在拟交感活性，膜稳定。用于快速型心律失常、扩张型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、窦缓、支哮。不良反应：诱发支哮，反跳现象。

9.局麻药：阻断Na+通道。对中枢神经系统先兴奋后抑制。普鲁卡因：对黏膜穿透力弱，不用于表面麻醉。利多卡因：应用最多，全能医学|教育网整理。丁卡因：毒性大，穿透力强，不用于浸润麻醉。

10.苯二氮卓类BZ(地西泮)：增强GABA功能，增加Cl-内流。抗焦虑(精神松弛)，镇静催眠(对快动眼睡眠影响小，缩短睡眠诱导时间)，抗惊厥，抗癫痫，中枢性肌松。

12.乙琥胺不良反应：胃肠道反应、中枢神经系统症状、再障。丙戊酸钠不良反应：肝损害。

13.左旋多巴：1%进入中枢起治疗作用，99%进入外周导致不良反应。对静止性震颤疗效差，对抗精神病药引起的帕金森病无效。不良反应：胃肠道反应，心血管反应，运动过多症，开-关反应，精神症状(作用于皮质下边缘系统)。卡比多巴：氨基酸脱羧酶抑制剂，与左旋多巴合用，减少在外周转化为多巴胺的量。苯海索：中枢性抗胆碱药，抗震颤有效，对抗精神病药引起的帕金森病有效。

14.氯丙嗪：吩噻嗪类，阻断多巴胺受体、α、M.抗精神病(中脑-边缘系统)，镇吐(延脑，对前庭刺激所致呕吐无效，不用于晕动症)，体温调节(下丘脑，降温)，内分泌系统(垂体，促催乳素、抑生长激素)。用于精神分裂症阳性症状、顽固性呃逆、冬眠合剂(+哌替啶+异丙嗪)。

15.碳酸锂：用于躁狂症医学|教育网整理，安全范围窄，早期为胃肠道反应，可引起共济失调。丙米嗪：三环类抗抑郁药，对心肌有奎尼丁样作用，对精神分裂症的抑郁状态疗效差。

药理学30个考点小结：

16.吗啡：镇痛(阿片受体)，镇静，致欣快，呼吸抑制(急性中毒主要死因)，镇咳，缩瞳，可致便秘、胆绞痛、支哮、尿潴留、直立性低血压。用于严重创伤、烧伤、手术剧痛，心源性哮喘，对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛加用M阻。急性中毒时针尖样瞳孔，纳洛酮解救。

17.解热镇痛抗炎药：抑制环氧化酶COX，减少前列腺素合成。解热镇痛在中枢，抗炎在外周。阿司匹林：小剂量抑制血小板聚集，大剂量解热镇痛抗炎抗风湿。不良反应：胃肠道反应最常见，加重出血倾向，水杨酸反应，过敏反应，瑞夷综合症，肾毒性。扑热息痛：只有中枢作用，无抗炎作用。

18.钙拮抗药：选择性：二氢吡啶类(硝苯地平)、苯并噻氮卓类(地尔硫卓)、苯烷胺类(维拉帕米)，非选择性：氟桂利嗪。对心肌负性肌力、负性频率、负性传导，舒张血管、支气管，保护动脉、红细胞、血小板、肾功能。非二氢吡啶类抑制心肌，禁用于心衰。

19.高血压伴快速型心律失常→维拉帕米。室上性心动过速→维拉帕米。脑血管疾病→尼莫地平医学|教育网整理。脑动脉痉挛和脑栓塞的预防→尼莫地平、氟桂利嗪。变异型心绞痛→硝苯地平。

20.抗心律失常药：Ⅰ类(钠通道阻断药)：Ⅰa(奎尼丁、普鲁卡因胺)，Ⅰb(利多卡因、苯妥英钠)，Ⅰc(普罗帕酮、氟卡尼)。Ⅱ类(β阻)。Ⅲ类(延长动作电位时程APD药)：胺碘酮。Ⅳ类(钙阻)。

22.袢利尿药：呋塞米，最有效，作用于髓袢升支粗段，用于急性肺水肿，有耳毒性。噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪，中效，作用于远曲小管近端，用于高血压、尿崩症。两者均为排钾型，抑制Na+-K+-Cl-共转运子，抑制NaCl的重吸收为作用机制，均可致高血糖、高血脂、低钾血症、高尿酸血症，痛风禁用。

23.保钾利尿剂：螺内酯，竞争性抑制醛固酮受体，作用于远曲小管+集合管。不良反应：高钾血症、性激素样副作用。碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺，抑制近曲小管对HCO3-的重吸收，排钾型。用于各型青光眼、急性高山病、碱化尿液。不良反应：代谢性酸中毒。渗透性利尿药：甘露醇，脑水肿、降颅压的首选。

24.抗高血压药：合并心梗病史首选β阻，合并心绞痛首选钙阻，合并糖尿病、急性心梗首选ACEI.利尿药：初期减少细胞外液(Na+)容量及心输出量，长期降低血管阻力。钙拮抗药：减少细胞内Ca2+含量而松弛血管平滑肌。血管紧张素转化酶抑制剂ACEI(普利)：抑制血管紧张素转化酶活性，使血管紧张素Ⅱ的生成减少及缓激肽的降解减少，扩血管降血压。不良反应：高钾血症，顽固性咳嗽。禁用于高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄、血肌酐>3mg.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂ARB(沙坦)。

25.强心苷类：地高辛，正性肌力、负性频率，对房颤伴心室率快的心衰疗效最佳。用于房颤(兴奋迷走神经，减慢房室传导)，房扑最常用的药物，阵发性室上速。不良反应：最常见的早期为胃肠道反应，最多见和最早的心律失常为室早，房室传导阻滞、窦缓用阿托品治疗，视觉异常为停药指征。

26.抗动脉粥样硬化药：他汀类：抑制HMG-CoA还原酶，使胆固醇合成受阻，用于高胆固醇血症。贝特类：抑制乙酰CoA羧化酶，用于高甘油三脂血症医学|教育网整理。

27.抗心绞痛药：硝酸甘油：作为NO的供体，释放NO而松弛血管平滑肌。降低心肌耗氧量(扩张静脉血管)，扩张冠状动脉，降低左室充盈压增加心内膜供血，保护缺血的心肌细胞。稳定型心绞痛首选。β阻：不用于变异型心绞痛。与硝酸甘油合用协同降低耗氧量。钙拮抗药：舒张冠状动脉，用于变异型心绞痛(首选硝苯地平)、心肌缺血伴支哮。

28.肝素：增强抗凝血酶原Ⅲ的活性。体内体外均有效，用于DIC.香豆素类：双香豆素、华法林，VitK的拮抗剂，影响2、7、9、10凝血因子。体内有效，苯巴比妥、苯妥英钠、利福平可降低活性，其他升高。链激酶：纤维蛋白溶解药，溶解血栓，6h内。抗血小板药：阿司匹林。双嘧达莫(潘生丁)抑制磷酸二酯酶活性。促凝血药：维生素K.血容量扩充剂：右旋糖酐，用于低血容量休克。抗组胺药：H1阻：苯海拉明。H2阻：雷尼替丁。

29.抗炎平喘药：糖皮质激素。支气管扩张药：β激：沙丁胺醇、特布他林：选择性β2激，松弛支气管平滑肌。氨茶碱：抑制磷酸二酯酶。抗过敏平喘药：色甘酸二钠，抑制肥大细胞过敏介质的释放，用于预防。奥美拉唑：抑制胃壁细胞H+-K+-ATP酶(质子泵)，抑酸作用最强、疗效最好。

30.糖皮质激素：抗炎、抗免疫、抗过敏、抗休克、抗高热(5抗);刺激骨髓造血功能(5多1少：红细胞、血红蛋白、血小板、纤维蛋白原、中性粒↑，淋巴细胞↓);兴奋中枢、胃酸胃蛋白酶分泌、骨质疏松。反跳现象：由于产生依赖性或病情未能完全控制。

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