2020年临床助理医师考试高频考点（消化系统：急性胰腺炎）

急性胰腺炎是2020临床助理医师消化系统的重点考点，小编为大家整理总结了以下相关内容：

(一)病因和发病机制

A.病因

1.胆石症最常见——共同通道学说。

2.大量饮酒和暴饮暴食：

① 乙醇刺激0ddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿;

② 通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌， 促使胰腺外分泌增加;

③ 长期酒癖者胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。

发病机制——胰腺自身消化理论——超简化应试版。

结果

磷脂酶A2胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死

激肽释放酶休克和水肿

弹性蛋白酶血栓形成和出血

脂肪酶胰腺及周围组织脂肪坏死和液化

(二)临床表现

1.症状

(1)腹痛——主要表现和首发症状。

性质：持续性;

部位：中上腹，向腰背部呈带状放射;

缓解：弯腰抱膝位可缓解;不能为胃肠解痉药缓解。

(2) 吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。

(3)低血压或休克：重症。

(4)发热。

(5)水、电解质、酸碱平衡紊乱：低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。

(6)手足搐搦——低血钙引起——预后不良表现。 机制：

脂肪坏死分解出的脂肪酸与钙结合，钙大量消耗;

刺激甲状腺分泌降钙素。

2.体征

(1)轻症。

(2)重症：

上腹或全腹明显肌紧张、压痛和反跳痛。

伴麻痹性肠梗阻：明显腹胀，肠鸣音减弱或消失;

腹水血性，移动性浊音(+);淀粉酶明显升高。

重症胰腺炎的两个特殊体征：

Grey-Turner征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色;

Cullen征：脐周皮肤青紫，机制同Grey-Turner征。

(三)辅助检查——特别重要!

1.淀粉酶：3倍以上可确诊。

(1)血清(胰)淀粉酶：6～l2小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续3～5天。

淀粉酶的高低不反映病情轻重。

淀粉酶增高不一定是胰腺炎——其他不超过正常值2倍。

(2)尿淀粉酶：12～14小时开始升高，持续1～2周。

(3)腹水及胸水淀粉酶：明显增高。

2.血清脂肪酶：

起病24～72小时后开始上升，持续7～10天

就诊较晚者有价值

3.生化——提示预后不良的2个指标。

①血糖升高：暂时性。持久的空腹血糖>10mmol/L反映胰腺坏死。

②低钙血症：低血钙程度与临床严重程度相平行，若血钙

4.影像学

腹部 B超常规初筛

CT增强CT——诊断胰腺坏死的最佳检查方法。

腹部X线平片间接指征：“结肠切割征”和“哨兵袢”。

5.C反应蛋白(CRP)：有助于监测与评估急性胰腺炎的严重程度，在胰腺坏死时明显升高。

重症胰腺炎A.症状：休克;

B.体征：腹膜刺激征、腹肌强直，Grey-Turner征或Cullen征;

C.血钙<2mmol/L，血糖>11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降;

D.腹腔诊断性穿刺：发现高淀粉酶活性的腹水。

续表

预后不良重症

血钙(mmol/L)<1.5<2

血糖(mmol/L)>10>11.2

(四)内科治疗

轻症(大多数)：

① 禁食; ② 胃肠减压;

③ 补足血容量，维持热能供应、水电解质和酸碱平衡;

④ 止痛：哌替啶，禁用吗啡!

⑤ 抗生素：并非必要(化学性炎症)，但我国常与胆道疾病有关， 如合并感染，需选用;

⑥ 抑酸。

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