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(一)急性胰腺炎病因和发病机制
A.病因
1.胆石症最常见——共同通道学说。
2.大量饮酒和暴饮暴食：
① 乙醇刺激0ddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿;
② 通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌， 促使胰腺外分泌增加;
③ 长期酒癖者胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。
B.发病机制——胰腺自身消化理论——超简化应试版。
结果
磷脂酶A2胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死
激肽释放酶休克和水肿
弹性蛋白酶血栓形成和出血
脂肪酶胰腺及周围组织脂肪坏死和液化
(二)急性胰腺炎临床表现
1.症状
(1)腹痛——主要表现和首发症状。
性质：持续性;
部位：中上腹，向腰背部呈带状放射;
缓解：弯腰抱膝位可缓解;不能为胃肠解痉药缓解。
(2) 吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
(3)低血压或休克：重症。
(4)发热。
(5)水、电解质、酸碱平衡紊乱：低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。
(6)手足搐搦——低血钙引起——预后不良表现。 机制：
脂肪坏死分解出的脂肪酸与钙结合，钙大量消耗;刺激甲状腺分泌降钙素。
2.体征
(1)轻症。
(2)重症：
上腹或全腹明显肌紧张、压痛和反跳痛。
伴麻痹性肠梗阻：明显腹胀，肠鸣音减弱或消失;
腹水血性，移动性浊音(+);淀粉酶明显升高。
重症胰腺炎的两个特殊体征：
Grey-Turner征：因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色;
Cullen征：脐周皮肤青紫，机制同Grey-Turner征。
(三)急性胰腺炎辅助检查
1.淀粉酶：3倍以上可确诊。
(1)血清(胰)淀粉酶：6～l2小时开始升高，24小时达高峰，48小时开始下降，持续3～5天。
淀粉酶的高低不反映病情轻重。
淀粉酶增高不一定是胰腺炎——其他不超过正常值2倍。
(2)尿淀粉酶：12～14小时开始升高，持续1～2周。
(3)腹水及胸水淀粉酶：明显增高。
2.血清脂肪酶：
起病24～72小时后开始上升，持续7～10天
就诊较晚者有价值
3.生化——提示预后不良的2个指标。
①血糖升高：暂时性。持久的空腹血糖>10mmol/L反映胰腺坏死。
②低钙血症：低血钙程度与临床严重程度相平行，若血钙
4.影像学
腹部 B超常规初筛
CT增强CT——诊断胰腺坏死的最佳检查方法。
腹部X线平片间接指征：“结肠切割征”和“哨兵袢”。
5.C反应蛋白(CRP)：有助于监测与评估急性胰腺炎的严重程度，在胰腺坏死时明显升高。
重症胰腺炎A.症状：休克;
B.体征：腹膜刺激征、腹肌强直，Grey-Turner征或Cullen征;
C.血钙<2mmol/L，血糖>11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降;
D.腹腔诊断性穿刺：发现高淀粉酶活性的腹水。
续表
预后不良重症
血钙(mmol/L)<1.5<2
血糖(mmol/L)>10>11.2
(四)急性胰腺炎内科治疗
A.轻症(大多数)：
① 禁食; ② 胃肠减压;
③ 补足血容量，维持热能供应、水电解质和酸碱平衡;
④ 止痛：哌替啶，禁用吗啡!
⑤ 抗生素：并非必要(化学性炎症)，但我国常与胆道疾病有关， 如合并感染，需选用;
⑥ 抑酸。
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