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第三章 心律失常
第六节 心脏传导阻滞
【分类】1、按部位。 ①窦房传导阻滞→窦房结与心房之间。
冲动在心脏传导系统的任何部位 ②房室传导阻滞：在心房与心室之间。
的传导均可发生减慢或阻滞。 ③房内阻滞→心房内。
④室内阻滞→心室内。
2、按传导阻滞的严重程度：
第一度传导阻滞：传导时间延长，全部冲动仍能传导。
第二度传导阻滞：分为两型：莫氏I型和Ⅱ型。
I型阻滞=文氏阻滞→表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导;
Ⅱ型阻滞→间歇出现的传导阻滞。
第三度=完全性传导阻滞：此时全部冲动不能被传导。
一、房室传导阻滞=房室阻滞
【概念】房室传导阻滞：指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。
【部位】房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。
【病因】1、正常人或运动员→文氏型房室阻滞(莫氏I型)， 常发生于夜间→迷走神经张力↑。
2、继发性病变：急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤(特别是心包间皮瘤)、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、Lyme病(螺旋体感染、可致心肌炎)、Chagas病(原虫感染、可致心肌炎)、黏液性水肿等。
3、原发病：Lev病 (心脏纤维支架的钙化与硬化)与Lenegre病 (传导系统本身的原发性硬化变性疾病)→成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。
【症状】第一度房室阻滞→无症状。
第二度房室阻滞→心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状。
第三度房室阻滞→疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。
● + 室性心律失常→心悸不适。
● 当第一、二度房室阻滞→完全性房室阻滞→心室率过慢→脑缺血→暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams-Strokes综合征→严重→猝死。
【体征】第一度房室阻滞→听诊→因PR间期延长，第一心音强度减弱。
第二度I型房室阻滞→第一心音强度逐渐减弱(越阻滞传过来时能量消耗越大吧)并有心搏脱漏(代偿间歇)。
第二度Ⅱ型房室阻滞→间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。
第三度房室阻滞→第一心音强度经常变化。第二心音可呈正常或反常分裂。间或听到响亮亢进的第一心音。
凡遇心房与心室收缩同时发生，颈静脉出现巨大的α波(大炮波)。
【心电】(一)第一度房室阻滞
1、每个心房冲动都能传导至心室， PR间期恒定，但是>0.20秒。房室传导束的任何部位发生传导缓慢，均可导致PR间期延长(这种阻滞的效果很小，所以没有挺不过的状态)。
2、① QRS波群形态与时限均正常→延缓部位于房室结，极少数在希氏束本身;
② QRS波群呈现束支传导阻滞图形者，延缓部位→位于房室结和(或)希氏束-普肯耶系统。
● 希氏束电图记录可协助确定：延缓在房室结→AH间期延长;
延缓在希氏束-普肯耶系统→HV间期延长。
传导延缓亦可能同时在两处发生。偶尔房内传导延缓亦可发生PR间期延长。
3、例子见书P212
(二)第二度房室阻滞
1.第二度I型(最常见，功能性，延缓)：
① PR间期进行性延长(P波用时以及节律不变，即窦性P，所以可直接表现为PR段的延长)、直至一个P波受阻不能下传心室。
[解] 窦房阻滞有个假象→虽然阻滞的时间是进行性延长的，但是表现出来的P波间隔时间却是慢慢靠近的。房室阻滞→表现的比较直白，直接看PR间期就行了。
② 相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室，算是一个“假象“
[解] 与窦房阻滞里面的假象的形成原理相同，重搏后的第一个RR是最长的，后面逐渐变短。
③ 包含受阻P波在内的RR间期<正常窦性PP间期的两倍。最常见的房室传导比率为3：2和5：4。
[解] 原理见窦房阻滞。个人猜想与心肌疲劳程度有关。
A、 在大多数情况下，阻滞位于房室结，QRS波群正常。
B、 极少数可位于希氏束下部，QRS波群呈束支传导阻滞图形。
④ 第二度I型房室阻滞很少发展为第三度房室阻滞。
⑤ 例子见书P213
2.第二度Ⅱ型(器质性，阻滞——正常心电图中中间部分被直线替代)
① 如果P后面有跟R，则PR间期恒定不变(一般正常，不会大于0.2S)。
② 当QRS波群增宽，形态异常时，阻滞位于希氏束-普肯耶系统。
若QRS波群正常，阻滞可能位于房室结内。
③ 例子见书P213
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[补充] A、2∶1房室阻滞可能属I型(刚延长就传不下去了)，也可能是Ⅱ型房室阻滞(完全符合条件)。
● 若同时记录到3∶2阻滞，第二个心动周期之PR间期延长者，便可确诊为I型阻滞。
B、当QRS波群呈束支传导阻滞图形，需作心电生理检查，始能确定阻滞部位。
(三)第三度(完全性)房室传导阻滞
1、心房与心室活动各自独立、互不相关(果然，这就是传说的房室分离的原因?);
[解] 房室分离是室速的特点，这里也有房室分离，区别方法即是后面要说到的心率，室速肯定很快啦：150~200，三度房室传导阻滞就很慢，差不多60都不够。
2、心房率>心室率。心房冲动来自窦房结or异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动);
3、心室起搏点→阻滞部位稍下方：
① 如希氏束及其近邻，心室率约40～60次/分，QRS波群正常，心律亦较稳定;
② 如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/分以下，QRS波群增宽，心室律亦常不稳定。心● 电生理检查如能记录到希氏束波，有助于确定阻滞部位：
A、 如阻滞发生在房室结，心房波后无希氏束波，但每一个心室波前均有一个希氏束波。
B、 如阻滞位于希氏束远端，每一个心房波后均有希氏束波，心室波前则无希氏束波。
4、例子见书P214
【治疗】应针对不同的病因进行治疗。
第一度or第二度I型+ 心室率不太慢者→无需特殊治疗。
第二度Ⅱ型or第三度+ 心室率显著缓慢+ 明显症状、血流动力学障碍、甚至Adams-Strokes综合征→起搏治疗。
● 阿托品→房室阻滞后的心率↑，适用于阻滞位于房室结的患者。
● 异丙肾上腺素→适用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时应十分慎重，因可能导致严重室性心律失常。
以上药物使用超过数天→效果不佳and发生严重的不良反应→适用于无心脏起搏时应急下。装起搏器才是王道。
二、室内传导阻滞=室内阻滞
【概述】1、室内传导阻滞：指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。
2、室内传导系统：由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。
【病因】1)右束支阻滞较为常见：① 风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病、先天性心血管病、大面积肺梗死、急性心肌梗死后。
② 正常人。
2)左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。
【症状】1、单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到第一、二心音分裂。
2、完全性三分支阻滞=完全性房室阻滞。由于替代起搏点在分支以下，起搏频率更慢且不稳定，预后差。
【补充】1)胸导联作用：V1，V2→右心室
V3，V4→室间隔以及其附近的电位变化
V5，V6→左心室
2)QRS在胸导联中的方向性：(个人猜想)所有的除极波发生的顺序都是QRS，但是∵V1~6有侧重性，∴V1~6的QRS有方向性。如：V6向下的Q在表现为V1向上的R，V1最终表现出Q还是R得看它主管对象是什么。如果右室的Q在，那我的优势巨大，基本就是表现右室了(优势效应)，不然我联V1做什么?但右室如果不除极，V6的Q还是能微微表现出来，反向为R。
至于原来的QRS方向见上图分析。面向着除极即是大R。
3)QRS的主次：(个人猜想)Q波为室间隔除极波(左向右，它就在。右向左它就不在)，R才是主角传统意义心肌除极。
【心电】(一) 右束支阻滞(RBBB) 例子见书P215
● 完全性右束支阻滞
1、QRS时限≥0.12s。
[解] 右支属于心室传导系统一部分：延缓(不完全)了，所以传的很慢→QRS>0.12s。如果阻滞(完全)了，先回希氏束再打到右边这条路打不通，只能靠室间隔传递。但是效果是一样，时间>0.12s
2、V1～2导联呈rsR，R波粗钝;V5~6导联呈qRS，S波宽阔。
[解] 在心律失常的概述中已经知道，左束支是最早激动心室的，∴右束支阻滞，左束支没事还是先激动了左室。
● V1~2主要监测右心室，所以依据上面补充→V1显示小的r波(∵我主要反映右室的，左室除极反映出来比较小→r波)。后来冲动通过室间隔来到右室，右室开始产生QRS，但是依据命名原则，Q不得不改名为S，还有一个大的R波(心室肌传递缓慢)→rsR
● avR属于加压单极肢体导联，反映的电位向量方向指向右室，除极阻滞→原来的右上到左下变成了现在的左下到右的慢传导→∴表现出一个R波粗顿。
● V5~6主要监测的是左心室，因为右心室的除极波是后期才来的，差不多慢了一个节拍，一般左室QRS到了S阶段，右边刚好开始了R(表现为S)，时间较久，表现出为宽S。(QRS都是除极波，关复极毛事。)
3、T波与QRS主波方向相反，其实从下例中可以看出，这也不一定。
[解] 机制是除极时间太久了，先除极的地方又先复极了，但是这里不一定，在左室，除极先的后复极(正常)，只是右室的有上面这种情况，所以反T波最常见于V1。
● 不完全性右束支阻滞
图形与上述相似，但QRS时限<0.12秒。
[解] 因为只是传慢了一点(最耽误时间的是房室结，希氏束的时候已经在加速了)，右束支不是在左束支完全激动完了才激动的，所以时间没有超时。
(二)左束支阻滞(LBBB)
● 完全左束支阻滞
1、QRS时限≥0.12秒。
[解] 见上
2、V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波。
[解] ● 左边在正常的时候是稍块于右边的，现在几乎没有什么先后感觉了，两者几乎同时发生，但即使同时发生V5~6也是可以表现出小Q的(优势效应)，它之所以不表现是因为右边是通过浦肯野纤维传递，快，同时有很多右心室的细胞在除极，而左边是通过心室肌传递，虽然同时开始了，但是除极的细胞有点少，综合实力上比较估计就差不多，把Q给弄消失了。(有点牵强，但是想不到其他的解释了)。
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● V5~6可以表现出巨大的R来(正常心电特点)，所以虽然现在跟右边在抗衡中，R波还是表现出占优势，而且后劲足(即刚开始势均力敌的往上走，中间有一段甚至不行了，要下来了，但是你右边先挂了，我左边还在慢慢传，就下的慢了→切迹和顶钝)，R波持续作战，肯定宽大。
3、V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形。
[解] ● 正常人的V1~2就经常是表现为rS图形(诊断学P486)，再加上V1~2的QRS在S阶段时，人家那边R还在继续，反向到V1~2这边表现为S，所以V1~2有了一个比正常S更大的S→rS波。
● 正常人的V1~2就经常是表现为rS图形，原因是V5~6早激动，且左边肌细胞多，能量大，敌不过。现在左边慢一拍，那右边的Q没准会有机会出来露下脸。∵V1~2早出现→V1 ~2的Q与V5~6的R相对，但是V5~6 R的时间很长→V5~6的R反向为S把你本来就小的r给弄掉→QS波。
4、V5~6 T波与QRS主波方向相反。
[解] 见上。
5、例子见书P216
● 不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限<0.12秒。
(三)左前分支阻滞——不看胸导联
1、额面平均QRS电轴左偏达-45°～-90°(诊断学P485，左右偏的判断方法：Ⅰ导联大波超上(左)，Ⅲ导联的大波超下，(右))
2、I、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，且SⅢ>SⅡ
[解] 表现与后的左后支阻滞相反。解释了这里就可以解释下面了。
∵它不看胸导联，∴引进了一个新的理论——关于肢体导联的：
① R、S波：诊断学P480图。总向量相对于肢体导联向量越接近+方向，R波越大。越接近-方向，S波越大。垂直一样大。在极靠近的时候，可以纯化为R没有S，或S没有R。
② Q波：总向量相当于肢体导联向量向左(即-)，则有。向右(即+)则无。
③ 诊断学P482图：各个肢体导联的方向。
左前阻滞，向量变化为右下→左下→左上(诊断学P513)。以左上为最后存在。在诊断学P482代入朝左上的向量：
A、Ⅱ、Ⅲ、avF是没有Q的。偏转45°以上，所以Ⅱ、Ⅲ、avF导联可以出现的纯化S，而不是R，且易得SⅢ>SⅡ。
B、Ⅰ、avL以R导联为主，可以出现了没有S的情况。
3、QRS时限<0.12秒。
[解] 左束支以内的阻滞，还有另外一支除极，所以只是稍微慢一点，但不会慢于0.12
4、例子见书P217
(四)左后分支阻滞——不看胸导联
1、额面平均QRS电轴右偏达+90°～+120°(或+80°～+140°，最终的总向量是朝右下的)(Ⅰ导联大波超下(左)，Ⅲ导联的大波超上，(右))
2、I、avL导联呈rS波，II、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ>RⅡ
表现与前面的左前支阻滞相反。无法解释。
3、QRS时限<0.12秒。
4、例子见书P217
● 确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等。
(五)双分支阻滞与三分支阻滞
● 双分支阻滞：指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。
● 三分支阻滞：指三分支同时发生阻滞，则表现为完全性房室阻滞。
● 最常见为右束支合并左前分支阻滞。右束支合并左后分支阻滞较罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可成立。
【治疗】1)慢性单侧束支阻滞→无症状→无需治疗。
2)双分支与不完全性三分支阻滞→完全性房室传导阻滞→不必常规预防性起搏器治疗。
3)急性前壁心肌梗死+ 双分支、三分支阻滞、慢性双分支、三分支阻滞+晕厥或Adams-Stroke综合征→及早考虑心脏起搏器治疗。
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