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第三章 心律失常
第五节 室性心律失常
一、室性期前收缩——最常见的心律失常。
【病因】1、正常人：发生率∝年龄。
2、心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术。
3、洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。
4、电解质紊乱(低钾、低镁等)、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发。
5、临床上室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。
【临床】轻重不一：无症状→心悸→失重感or代偿间歇后有力的心脏搏动。
听诊时，窒性期前收缩后出现较长的停歇，(完全性代偿间歇)室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音。桡动脉搏动减弱或消失。颈静脉可见正常或巨大的α波。
【心电】1.提前发生的QRS波群时限>0.12秒、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
[解] ① QRS>0.12s，说明除极很慢，这就解释了宽大畸形和T波相反的原因。除极慢的原因，个人猜测是因为A、室性期前收缩要逆传到房室结，再通过房室结的折返回来激动其他心肌
B、室性期前收缩的点先把自己这边的都差不都心肌激动完了，通过室间隔才激动另外一边的心肌。(人家不是有意突出先后，实在是自己这边是浦肯野纤维快速传递的，而通过室间隔是通过心室肌传递，这个明显很慢)
∴ 它除极时间比较久，表现相当的畸形。
② 按理说室性期前收缩虽然发生较早，但是有房室结的阻拦，不应该影响到窦性P的形成。然而，我们通常观察到的室性期前收缩是没有P波的，这是因为，QRS的时限太久了，掩盖了P波。P波下传，但是遇到不应期。(反推：室性期前收缩的前面不可能看到正常P波，有P波了，那它肯定传下来产生正常的QRS啦，怎么还会有什么期前收缩的宽大畸形的QRS波形。如果遇到真有宽大畸形的QRS波前面有P波，那只有一个情况——房室分离：P波传不下来，刚好在宽大畸形的QRS前面)
2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。
3.室性期前收缩很少能逆传心房，提前激动窦房结，故窦房结冲动发放节律未受干扰，室性期前收缩后出现完全性代偿间歇，即2P-3P’-4P=2×PP。
● 如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间，不产生室性期前收缩后停顿，称为间位性室性期前收缩。
4.室性期前收缩可孤立或规律出现：
[概念] 1)二联律：指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩; (1正常+1期前)
2)三联律：每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩; (2正常+1期前)
3)成对室性期前收缩：连续发生两个室性期前收缩称。
4)室性心动过速：连续三个或以上室性期前收缩称。
5)同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩;形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。
5.室性并行心律：(一大串规律起搏的，不受窦性起搏影响的室性期前收缩)
[概念] 室性并行心律：指心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。
● 不是说每一下都跟窦性杠上了，不让窦性下来。而是说窦性的走窦性的，再加上我室性的走室性的。注意这不是房室分离，因为窦性的P波还是可以下传到心室去的，相当于在窦性心电图上面，加上由规则室性收缩组成的规律冲动。
● 例子见书P206
[心电] ① 异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定;但是间隔时间一般较恒定。(书中的例子都是1720ms)
② 长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数;
③ 当主导心律(如窦性心律)的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合
波，其形态介于以上两种QRS波群形态之间。
6. 例子见书P205
【治疗】(一) 无器质性心脏病
1、无明显症状→不必药物治疗，但是它常是先兆，要警惕变症。
2、症状明显→① 以消除症状为目的。耐心解释，减轻患者焦虑与不安。
② 避免诱发因素，如吸烟、咖啡、应激等。
③ 药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。
● 二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩，仍遵循上述原则，可首先给予β受体阻滞剂。
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(二) 急性心肌缺血
● 过去的理论：期前收缩是急性心肌梗死的先兆，急性心肌梗死在发病开始的24小时内→易发致死性的心室颤动。这里的期前收缩尤其指：
1、 频发性室性期前收缩(每分钟超过5次);
2、 多源(形)性室性期前收缩;
3、 成对或连续出现的室性期前收缩;
4、 室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(R-on-T) 例子见书P206
→→→早期静注利多卡因。 现在已经不主张了，就算它梗死了，早期把梗死给通了就行。
● If急性心肌梗死+ 窦性心动过速+ 室性期前收缩→β受体阻滞剂。
● If (急性肺水肿or严重心力衰竭)+ 室性期前收缩→改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱(低钾、低镁)。
(三) 慢性心脏病变——心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩：
1、I A类抗心律失常药→有效，但是增加总死亡率和猝死率。(治标不治本)
2、β受体阻滞剂→无效，但是降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。(治本不治标)
二、室性心动过速=室速。
【病因】1、各种器质性心脏病患者。最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等，其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。
2、室速偶可发生在无器质性心脏病者。
【症状】1、非持续性室速(发作时间短于30秒，能自行终止)的患者通常无症状。
2、持续性室速(发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止)常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。
【体征】听诊心律轻度不规则，第一、二心音分裂，收缩期血压可随心搏变化。
● 如发生完全性室房分离，第一心音强度经常变化，颈静脉间歇出现巨大α波。
● 当心室搏动逆传并持续夺获心房，心房与心室几乎同时发生收缩，颈静脉呈现规律而巨大的α波。
【心电】1)3个或以上的室性期前收缩连续出现;
2)QRS波群形态畸形，时限>0.12秒;ST-T波方向与QRS波群主波方向相反;
[解]见上室内性期前收缩。
3)心室率通常为100～250次/分;心律规则，但亦可略不规则;
4)心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离;偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房;
5)通常发作突然开始;
6)心室夺获与室性融合波——确立室速的重要依据。
① 室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波群(完全夺获了心室，不用逆传在回传，所以QRS也正常了，PR间期没有长短的限定，因为房室都已经分离，就看谁力猛，猛的就占有心室。夺获挽救世界，变正常)。
② 室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，意义为部分夺获心室，室上性和室性同时发生。
7)全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。
8)例子见书P207、208
【分类】1、单形性室速：室速发生时QRS波群形态单一。
2、多形性室速：室速发生时QRS波群形态多样。
3、双向性室速：室速发生时QRS波群方向呈交替变换者。
【鉴别】1)室速V.S.室上性心动过速+ 室内差异性传导
室上速+室差传：①每次心动过速均由期前发生的P波开始;
②P波与QRS波群相关，通常呈1：1房室比例;(房室分离)
③刺激迷走神经可减慢或终止心动过速。
2)室速V.S.预激综合征+ 房颤
预激综合征+ 房颤：心动过速在未应用药物治疗前，QRS时限超过0.20秒、宽窄不一，心律明显不规则，心率超过200次/分。(预激+房颤：没有P波，心律不规则，不发作的时候有预激波形。室速房室分离，但是可以看到P波，心律稍规则)
【心电生理检查】1、区别室上速和室速度。
1)若能在心动过速发作时记录到希氏束波(H)，分析希氏束波开始至心室波(V)开始的间期(HV间期)：
● 室上速→HV间期应≥窦性心律时的HV间期(房室双路径用慢路径下传，有房室旁路的却多也还是用较慢的房室结下传，不用快的旁路)
● 室速→HV间期<窦性HV间期或为负值(因心室冲动通过希氏束-普肯耶系统逆传)。
2)心动过速发作期间，施行心房超速起搏，如果随着刺激频率的增加，QRS波群的频率相应增加，且形态变为正常(夺获现象)→原有的心动过速为室速。
2、诱发与终止持续性单形性室速，用作射频消融的治疗时的标准。
【治疗】原则：1、有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗;
2、无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则同室性期前收缩(见P14)
3、持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应给予治疗。
方法：(一) 终止室速发作
1、 无显著的血流动力学障碍→静注利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。
静脉注射普罗帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者。
无效时→选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。
2、已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。
● 洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。
3、持续性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速
● 注意有时会使心率加快，室速恶化转变为心室扑动或颤动。
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(二) 预防复发
1、纠正诱因：缺血、低血压、低血钾、充血性心力衰竭、窦性心动过缓、房室传导阻滞。
2、药物预防，小心长期使用的毒副作用：
①长期应用普鲁卡因胺→药物性红斑狼疮。
②左室功能不全者→氟卡尼与丙吡胺。
③心肌梗死后→氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪(乙吗噻嗪)。
④普罗帕酮→心脏骤停存活者的死亡率↑。
⑤ QT间期延长的患者优先选用ⅠB类药物如美西律(慢心律)、β受体阻滞剂也可考虑。
⑥β受体阻滞剂→心肌梗死后猝死发生率↓(降低交感神经活性and改善心肌缺血实现)
⑦胺碘酮→心肌梗死后or充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率↓。
⑧维拉帕米可预防维拉帕米敏感性室速(通常无器质性心脏病基础，QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏)
⑨除颤器、射频消融等。
附：特殊类型的室性心动过速
(一) 加速性心室自主节律=缓慢型室速
【机制】与心室自律性增加有关。
【心电】1、连续发生3～10个起源于心室的QRS波群(增宽畸形)，心率常为60～110次/分。
2、心动过速的开始与终止呈渐进性，跟随于一个室性期前收缩之后or当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。
3、由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合波常出现于心律失常的开始与终止时，心室夺获亦很常见。
4、例子见书P209
【病因】心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。
【临床】发作短暂或间歇。患者一般无症状，亦不影响预后。
【治疗】通常无需抗心律失常治疗。
(二) 尖端扭转型室速
【概述】尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。
【心电】1、频率200～250次/分。
2、QT间期(PR=P起点→QRS起点。QT=QRS起点→T终点)通常超过0.5s。U波显著(低钾)。
3、例子见书P210
【形成】1)当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末(R-on-T)部可诱发室速。
2)在长-短周期序列之后亦易引发尖端扭转型室速。
3)尖端扭转型室速亦可进展为心室颤动和猝死。
【鉴别】临床上，无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化，但并非真的尖端扭转，两者的治疗原则完全不同：尖端替扭转型的室速，不能用抗心律失常药物处理，而以上的这种“酷似型尖端扭转”可以按照单形性室速来处理，给予抗心律失常药物。
【病因】先天性、电解质紊乱(如低钾血症、低镁血症)、抗心律失常药物(如ⅠA类或Ⅲ类)、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓(特别是第三度房室传导阻滞)等。
【治疗】1、应努力寻找和去除导致QT间期延长的病因和停用有关药物。首先给予静脉注射镁盐，I A类或Ⅲ类药物→QT间期更加延长，故不宜应用。
2、临时心房或心室起搏。起搏前可先试用异丙肾上腺素或阿托品。利多卡因、美西律或苯妥英钠等常无效。
3、先天性长QT间期综合征→β受体阻滞剂。
4、基础心室率明显缓慢者→起搏治疗+β受体阻滞剂。
5、药物治疗无效者，可考虑左颈胸交感神经切断术，或置入埋藏式心脏复律除颤器。
三、心室扑动与心室颤动
【概述】心室扑动与颤动为致命性心律失常。
【病因】1、缺血性心脏病。
2、抗心律失常药物，特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物
3、严重缺氧、缺血。
4、预激综合征合并房颤与极快的心室率
5、电击伤等亦可引起。
【心电】心室扑动→正弦图形，波幅大而规则，频率150～300次/分(通常在200次/分以上)，有时难与室速鉴别。
[解]与室速的鉴别，室扑完全没有P波，室速可以发生房室分离而呈现P波的样子。室速的特点：房室分离，心室夺获，心室融合波。
● 例子见书P211
心室颤动→波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波。
●例子见书P211
【形成】急性心肌梗死的原发性心室颤动，可由于舒张早期的室性期前收缩落在T波上触发室速，然后演变为心室颤动。(即所谓R-on-T现象)。
【临床】意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。(没有有效的泵血)
【预后】伴随急性心肌梗死发生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原发性心室颤动，预后较佳，抢救存活率较高，复发率很低。
非伴随急性心肌梗死(看来心肌梗死这时变成了好事啊)的心室颤动，一年内复发率高，达20%～30%。
【治疗】同“心脏骤停与心脏性猝死”。
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