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第三章 心律失常
第三节 房性心律失常
一、房性期前收缩
【概念】房性期前收缩：激动起源于窦房结以外心房的任何部位。
【意义】1、正常成人进行24小时心电检测，大约60%有房性期前收缩发生。
2、各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。
【心电】1、P波提前发生(P’)，与窦性P波形态不同(较小)，发生更早的房性期前收缩，P波可重叠于前面的T波之上，且不能下传心窒，误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。这个最惨，连P波的样子都看不到。
● 鉴别法：仔细检查长间歇前的T波形态→发现埋藏在内的P波。
2、发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期→传导中断，无QRS波发生，被称为阻滞的或未下传的房性期前收缩。但是一般都能传下去。产生QRS波
3、缓慢传导，可以下传产生QRS波，但PR间期延长>0.12S。
4、如果第3个P波发生期前收缩，则算其为3P’，则前一个波为2P，后一个波为4P，他两没有期前收缩：
① 房性期前收缩→窦房结提前发生除极(或许是离太近了，高位，被带坏了吧，窦房结发起的P，即4P提前发生，但这个是不算房性期前收缩的，因为毕竟是窦房结带的)→2P-3P’-4P的时间<2×PP(PP为正常窦性时的相邻两个P之间的时间，∵4P被提前启动了，∴有这个效果)，称为不完全性代偿间歇。
② 少数房性期前收缩发生较晚(低位房早)，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律未被扰乱，期前收缩前后PP间期恰为窦性者的两倍(即2P-3P’-4P=2×PP)，称为完全性代偿间歇。
5、房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，较早发生的房性期前收缩可→宽大畸形的QRS波群，称为室内差异性传导。
【例子】
【治疗】1、无症状→无需治疗。
2、有明显症状or因房性期前收缩→室上性心动过速时，应给予治疗。疗药物包括普罗帕酮、莫雷西嗪或β受体阻滞剂。
3、吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。
二、房性心动过速
【概念】房性心动过速=房速。
【分类】1、自律性房性心动过速 伴有房室阻滞的阵发性
2、折返性房性心动过速 房性心动过速
3、紊乱性房性心动过速
【详介】1、自律性房性心动过速
[概述]伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速=自律+折返中因自律性增高的占大多数。
[病因]心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒、各种代谢障碍、洋地黄中毒特别在低血清钾时。
[临床]发作呈短暂、间歇或持续发生都可以。当房室传导比率发生变动时→听诊心律不恒定、第一心音强度变化、颈静脉见到α波数目超过听诊心搏次数(颈静脉α波：由于心房收缩时,恰好三尖瓣关闭,导致血液逆向进入颈静脉导致的，心脏有4个瓣膜，在腔静脉处没有瓣膜，随便返流，正常人也是有颈静脉α波的哦)。
[心电] 1)心房率通常为150～200次/分;
2)P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立;
3)常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导(2个P波1个QRS波群)者亦属常见，但心动过速不受影响;
4)P波之间的等电线仍存在(与心房扑动时等电线消失不同，扑动的时候没有时间给你休息);
5)刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞;
6)发作开始时心率逐渐加速。
[检查]①心房程序刺激→通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓;
②心房激动顺序与窦性P波不同;(与正常的P波形态不一样)
③心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致，与折返机制引起者不同;(看上去整齐化一)
④心房超速起搏(治疗作用)能抑制心动过速，但不能终止发作。(能抑制不能终止)
[治疗]● 房性心动过速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快(传不下去)，不会招致严重的血流动力学障碍→无需紧急处理。
● 假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒、严重充血性心力衰竭、休克征象，应进行紧急治疗：
1)洋地黄引起者
①立即停用洋地黄;
②如血清钾不升高，首选氯化钾口服或静脉滴注氯化钾，进行心电图监测，以避免出现高血钾(T波高尖);
③已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多卡因、β受体阻滞剂。心室率不快者，仅需停用洋地黄。
2)非洋地黄引起者
①针对病因治疗;
②洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可用于减慢心室率;
③如未能转复窦性心律，可加用I A、I C或Ⅲ类抗心律失常药;
④治疗无效时→射频消融。
● 射频消融：通过心导管将射频电流(一种高频电磁波)引入心脏内以消融特定部位的局部心肌细胞可产生热能，借以融断折返环路或消除异常病灶而治疗心律失常的一种方法。是一种可以达到根治心律失常的方法。
2、折返性房性心动过速
[病因]折返发生于手术瘢痕，解剖缺陷的邻近部位。
[心电]心电图显示P波与窦性者形态不同，PR间期通常延长。
[检查]①心房程序电刺激能诱发与终止心动过速;
②心动过速开始前必先发生房内传导延缓;
③心房激动次序与窦性者不同;(同上)
④刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞。(连抑制都不行)
[治疗]参照阵发性室上性心动过速。 .
3、紊乱性房性心动过速=多源性房性心动过速
[病因]①患慢性阻塞性肺疾病COPD
②充血性心力衰竭的老年人
③洋地黄中毒
④低血钾患者。
[心电] 1)通常有3种或以上形态各异的P波，PR间期各不相同;
2)心房率100～130次/分;
3)大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室率不规则。
4)可发展为心房颤动。
[治疗]① 病因治疗，给予充足供氧、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等药物(加速心率的)。
②维拉帕米与胺碘酮可能有效。
③补充钾盐与镁盐可抑制心动过速发作。
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三、心房扑动=房扑 (抢救的是心室率，心房率是次要的)
【病因】1、无器质性心脏病者
2、心脏病患者：风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。
3、肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流→心房扩大→房扑。
4、甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。
【临床】1)不稳定→结局：①恢复窦性心律
②进展为心房颤动
③持续数月或数年。
2)按摩颈动脉窦→突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。
3)令患者运动等→交感神经张力↑或迷走神经张力↓→促进房室传导→房扑的心室率成倍数加速。
4)心房扑动的心室率不快→无症状。
房扑伴有极快的心室率→诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查→快速的颈静脉扑动。
当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之变化。有时能听到心房音。
【心电】① 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失(没时间休息一直抖，但是还是很整齐的，属于自律性房速的加强版，P波已经化身为F波)。在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250～300次/分。
② 心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为300次/分，未经药物治疗时，心室率通常为150次/分(2：1房室传导)。
● 使用奎尼丁、普罗帕酮、莫雷西嗪等药物，心房率减慢至200次/分以下，房室传导比率可恢复1：1，导致心室率显著加速。(这不是更严重了?2∶1变成1∶1，心房率是降下来了，心室率反而快了)
● 预激综合征和甲状腺功能亢进并发之房扑，房室传导可达1：1→极快的心室率。不规则的心室率系由于传导比率发生变化，如2：1与4：1传导交替所致。
③ QRS波群形态正常，室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传→QRS波群增宽、形态异常。
【治疗】1、原发疾病进行治疗。
2、最有效终止房扑的方法——直流电复律。
① 应用很低的电能(低于50J)→房扑转复为窦性心律。
② 电复律无效or应用大剂量洋地黄不适宜电复律→电极导管插至食管的心房水平or经静脉穿刺插入电极导管至右心房处，以超过心房扑动频率起搏心房→心房扑动转复为窦性心律or心室率较慢的心房颤动。
3、钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫草(硫氮草酮) 、超短效的B受体阻滞剂艾司洛尔→房扑时的心室率↓。
4、洋地黄制剂(地高辛或毛花苷c)效果差，需较大剂量始能达到目的。未奏效时，可联合应用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。 .
5、I A(如奎尼丁)或IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。
● 事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂减慢心室率，否则，由于奎尼丁减慢心房率和对抗迷走神经作用→心室率↑。
6、合并冠心病、充血性心力衰竭等时，应用I A、I C类药物→室性心律失常。应选用Ⅲ类(胺碘酮)预防。
7、索他洛尔→预防房扑，但不宜用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房扑持续发作，I类与Ⅲ类药物均不
应持续应用，治疗目标旨在减慢心室率，保持血流动力学稳定。
8、射频消融可根治房扑。
四、心房颤动=房颤
【病因】1、阵发、持续都可以。可见于正常人，可在情绪激动、手术后、运动或大量饮酒时发生。
2、心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢、血流动力学紊乱时亦可出现房颤。原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、慢性肺源性心脏病。(使心脏跳得快的心脏病都行，妈的)
【知点】房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。老年房颤患者中部分是心动过缓-心动过速综合征的心动过速期表现。(快慢综合症，参见病窦综合征)
【临床】● 症状
1、供血不足症状∝心室率。心室率超过150次/分，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。
① 心室率不快时，患者可无症状。(虽然没什么症状，但是排血还是少了，见后)
② 房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25%或更多。
2、并发体循环栓塞的危险性甚大。
[来源]栓子来自左心房，多在左心耳部。
[形成]血流淤滞、心房收缩力↓→脑卒中等栓子病。
● 体征
心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌(原因是许多心室搏动过弱以致未能开启主动脉瓣，或因动脉血压波太小，未能传导至外周动脉)颈静脉搏动α波消失。
● 房颤患者的心室律变得规则：①恢复窦性心律;慢而规则
②转变为房性心动过速;快而规则
③转变为房扑(固定的房室传导比率); 快而规则
④发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。快而规则
⑤如心室律变为慢而规则(30～60次/分)→完全性房室传导阻滞。看心电图判定。
【心电】1)P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波;频率约350～600次/分;(快到乱了，心动过速→扑动，都是由规则的，颤动开始没规则的)
2)心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100～160次/分之间(正常的话，它也只是3∶1的传，不会传太多下去)。
● 药物(儿茶酚胺类等)、运动、发热、甲状腺功能亢进→房室结不应期↓→心室率加速;
● 洋地黄→房室结不应期↑→心室率↓;
3)QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。
【治疗】病因治疗，后对症治疗的紧急抢救见下：
(一) 急性心房颤动
[定义]初次发作的房颤且在24～48小时以内，称为急性房颤。
[预后]1、短时间内自行终止。
2、缺血，血流动力学症状显著者→紧急治疗。
[治疗]1、目标是减慢快速的心室率。
静脉注射β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，洋地黄→安静时心率保持在60～80次/分，轻微运动后不超过100次/分。必要时，3药可合用。以上为紧急用药。
● 心力衰竭与低血压者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄、β受体阻滞剂与钙通道阻滞剂。
● 注意：以上这些药的作用是减慢心室率，而不是纠正心律失常
2、48小时仍未能恢复窦性心律者，电击复律或用以下药物。发作时候症状已经很重的，也要紧急用电复律治疗。I A(奎尼丁、普鲁卡因胺)、I C(普罗帕酮)或Ⅲ类(胺碘酮)抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60%左右。
● 奎尼丁→致命性室性心律失常→死亡率↑，目前已很少应用。
● IC类药→室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。
● 胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。
(二)慢性心房颤动
[分类] 1、阵发性：常能自行终止，急性发作的处理如上所述。当发作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、莫雷西嗪或胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。
2、持续性：不能自动转复为窦性心律。普罗帕酮、莫雷西嗪、索他洛尔与胺碘酮可供选用。复律前后都可用述药物预防复发。胺碘酮最好用。循证医学证明房颤以后没有必要维持窦性心律，不会改变预后，只要降低心室率+预防栓塞即可。
3、永久性： 慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者，称为永久性房颤。治疗目的应为控制房颤过快的心室率，(退而求其次)可选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛。
(三)预防栓塞并发症
栓塞的高危因素：曾经有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等→接受长期抗凝治疗。
1、口服华法林→凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在2.0～3.0→有效预防脑卒中发生。
● 不宜用，不耐受华法林的，没有高危因素的，可改用阿司匹林(每日100～300mg)。施行长期抗凝治疗。
2、房颤持续不超过2天，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3～4周。前3后3.
● 紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。
3、房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者，可施行房室结阻断消融术，并同时安置心室按需或双腔起搏器。
4、其他治疗方法包括射频消融、外科手术、植入式心房除颤器等→成功率低，复发率高。
5、房颤时心室率较慢，患者耐受良好者，除预防栓塞并发症外，通常无需特殊治疗。
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