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第八章 尿的生成和排出
第五节 尿生成的调节
一、肾内自身调节
1.小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节
小管液中溶质所形成的渗透压，可阻碍肾小管对水的重吸收。小管液中溶质浓度增加，渗透压升高，妨碍了Na+和水的重吸收，而使尿量增多的现象，称渗透性利尿。
2.球管平衡
(1)概念 不论肾小球滤过率或增或减，近端小管的重吸收率始终是占肾小球滤过率的65%～70%，这种现象称为球-管平衡。
(2)生理意义 在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。
(3)机制 为滤过率变化引起管周毛细血管血压、血浆胶渗压改变所致。
二、神经和体液调节
1.肾交感神经的作用
肾交感神经兴奋可通过三方面作用影响尿的生成。
①通过肾血管平滑肌的α肾上腺素能受体，引起入、出球小动脉收缩(以入球小动脉为主)，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球滤过率降低;
②通过激活β肾上腺素能受体，使球旁细胞释放肾素，导致血液循环中血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度增加，使肾小管对NaCl和水的重吸收增多;
③可直接刺激近端小管和髓袢对NaCl、水的重吸收。
2.血管升压素
血管升压素(VP)也称抗利尿激素(ADH)
(1)产生部位：下丘脑视上核、室旁核神经元胞体。
(2)主要作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性;②增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收;③增加内髓部集合管对尿素的通透性。
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(3)分泌的调节：
①血浆晶体渗透压的改变 血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，引起血管升压素分泌增加。相反，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，使血管升压素分泌减少，肾对水的重吸收减少，尿量增加，尿液稀释。这种大量饮清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。
②血容量和动脉血压的改变 当血量减少时，心肺感受器所受的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对血管升压素释放的抑制作用减弱或取消，血管升压素的释放增加。血容量增多时，则发生相反的变化。
当动脉血压在正常范围时，压力感受器传入冲动对血管升压素的释放起抑制作用，当动脉血压低于正常时，血管升压素的释放增加。
③其他因素。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分
(2)血管紧张素Ⅱ的作用：
①刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少;
②高浓度时引起入球小动脉强烈收缩，则肾小球滤过率减小;低浓度时引起出球小动脉收缩，使肾血流量减少，但肾小球毛细血管血压升高，因此肾小球滤过率变化不大。
③刺激醛固酮的合成和释放，从而调节远曲小管和集合管对Na+和K+的转运;
④刺激血管升压素的释放，增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。
(3)醛固酮的作用：促进远曲小管和集合管对Na+、水的重吸收，促进K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。
(4)肾素分泌的调节
①肾内机制：a.当肾动脉灌注压降低时，入球小动脉血流量减少，对入球小动脉牵张感受器的刺激减弱，使肾素释放增加;b.当肾小球滤过率降低，滤过和流经致密斑的Na+量减少，刺激致密斑感受器，引起肾素释放增多。
②神经机制：肾交感神经兴奋，可刺激肾素的释放。
③体液机制：肾上腺素和去甲肾上腺素等可刺激肾素的释放;血管紧张素Ⅱ、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素和NO等可抑制肾素的释放。
4.心房钠尿肽(ANP)
是由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，其主要作用是使血管平滑肌舒张和促进肾脏排钠、排水。
5.其他激素
肾脏自身可生成多种激素，影响肾血流动力学和肾小管的功能。
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