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肺结核
一)病因及发病机制
1.病因
(1)病原体：人型结核杆菌。①A群。繁殖旺盛、致病力强、传染性大、在细胞外;异烟肼治疗效果最好。②B群。繁殖缓慢、巨噬细胞内;应用吡嗪酰胺效果好;复发的根源。③C群。偶尔繁殖、干酪样坏死灶内，只对利福平敏感;复发的根源。④D群。休眠菌，人体无害，对所有药物不敏感。
(2)传播途经：呼吸道，飞沫感染是最常见的途径(2003);消化道、皮肤黏膜感染，只有破损皮肤才能感染;宫内感染。
2.发病机制
(1)先天性免疫：以细胞免疫为主。TB被巨噬细胞吞噬一毒力强的结核菌可在巨噬细胞内生存并反复破坏巨噬细胞一巨噬细胞抗原加工后呈递给T细胞-*T细胞释放多种细胞因子募集巨噬细胞-*TB被巨噬细胞吞噬形成结核结节，使病灶局限化。
(2)获得性免疫：巨噬细胞抗原加工后呈递给T细胞一产生致敏T细胞，体内有结核抗体但无保护性。
(3)变态反应：感染后4～8周出现。有发热、乏力、纳差、结节性红斑、PPD阳性等;属于迟发型变态反应。
3.病理变化渗出、干酪样坏死、增殖性病变、吸收愈合、扩散。
(1)原发型肺结核：常有TB的血行播散，但TB往往被局限在身体各个部位，当时不发病，成为复发的根源;病灶多位于通气良好的上叶下部、下叶上部，病灶发生干酪样坏死，随后被纤维包围、钙化而痊愈;可导致淋巴管炎、肺门淋巴结炎，淋巴结有干酪样坏死。
(2)浸润型肺结核：主要由于内源性复燃为主，病变主要位于锁骨上下，由原发感染时该处隐匿性病灶再次活动导致;干酪样坏死被纤维包裹形成结核球后多无症状。
(3)慢性纤维空洞型肺结棱：大量纤维增生的同时空洞持续存在，剩余肺组织代偿性肺气肿，一侧或两侧单个或多个偏心的厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚( 2001)~。
(二)临床表现
1.症状 咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难、午后潮热、乏力、食欲减低等。
2.体征 多寡不一，肺实变(干酪样坏死)、支气管呼吸音(空洞性病变)、胸腔积液等。
(三)鉴别诊断
肺癌、肺炎、结核鉴别、支气管扩张。
(四)治疗
1.基本原则 早期、联用、适量、规律、全程使用敏感药物。
2.化疗药物 一线药物、一快一慢、一内一外。
(1)异烟肼：全杀药物，对代谢活跃、持续生长的细菌最为有效;不良反应：神经炎、肝功能损害。
(2)利福平：全杀药物，在细胞内外都能杀菌，可杀死异烟肼不能杀死的半休喝菌;不良反应：白细胞和血小板降低、胃肠不适、肝功能损害。
(3)吡嗪酰胺：半杀药物，在细胞内酸性环境中可以杀菌(最多使用3个月);不良反应：高尿酸血症、胃肠不适、肝功能损害。
(4)链霉素：半杀药物，在细胞外碱性环境中可以杀菌;不良反应：肾毒性、耳毒性、眩晕。
(5)乙胺丁醇：一抑菌药物，在体内不能达到MIC的10倍浓度以上，只能抑制细菌生长。不良反应：视力障碍、视野缺损。
利福平十毗嗪酰胺才能彻底杀菌、异烟肼+利福平才能防止耐药，所以必须H+R+Z。
(6)二线药物：阿米卡星、卷曲霉素、乙硫异烟胺、喹诺酮类。
3.化疗方案
(1)初治：尚未开始抗结核治疗的患者，正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者，不规
则化疗未满1个月的患者。
①初治涂阳患者：2HRZE/4HR或2H3R3Z3E3/4H3R3(下标代表每周服药次数，下同)。
②初治涂阴患者：2HR2/4HR或2H3R3Z3/4H3R3。
(2)复治：2HRZSE/4～6HRE或2H3R3Z3S3E3/4～6H3R3E3.
(3)疗效评价：疗程结束时痰菌未转阴、治疗中转阳、CXR显示病灶未吸收稳定，提示治疗失败。
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