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呼吸衰竭
(一)病因及发病机制
1.病因参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节发生的严重病变，都可导致呼吸衰竭。
2.发病机制低氧血症和高碳酸血症(肺通气不足，弥散障碍，V/Q比例失调，肺内动一静脉解剖分流增加)。
(二)分类
1. 1型呼吸衰竭 缺氧而无CO2潴留。PaO2< 60mmHg，PaCO2正常或下降。
2.Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧而伴有CO2互渣留，PaO2< 60mmHg，PaCO2> 50mmHg。
3.急性呼吸衰竭 原来呼吸功能正常，致病因素突然发展，短时间内导致呼吸衰竭(ARDS、气管异物、中毒、张力性气胸、肺栓塞)。
4.慢性呼吸衰竭 最常见为COPD。
(三)临床表现
1.中枢神经系统 脑血管扩张、血流增加、血管通透性增加，致脑水肿、颅内压增高;先兴奋后抑制;肺性脑病。
2.心血管系统 低氧使肺小动脉痉挛导致肺动脉高压、慢性肺源性心脏病;代偿性红细胞增多，血液黏度增加，加重肺动脉高压。
3.呼吸系统 PaO2<60mmHg时才能兴奋呼吸中枢，急性二氢化碳潴留，PaCO2每提高1mmHg通气提高2L/min(深大呼吸);吸入高浓度二氧化碳有呼吸抑制作用;慢性PaCO2潴留往往导致中枢适应。
4.酸碱平衡 无氧代谢增加导致代酸;高钾(与氢离子交换);急性呼吸衰竭PaCO2快速提高肾来不及保留HCO3，PH降低;慢性呼吸衰退PaCO2提高慢，机体来得及保留HCO3_，pH不变。
(四)诊断
根据血气PaO2<60mmHg伴有或不伴有 PaCO2>50mmHg，PaCO2升高pH> 7.35为代偿性呼吸性酸中毒;PaCO2升高pH<7.35为失代偿性呼吸性酸中毒。
(五)治疗
1.保持气道通畅保持呼啜道通畅、气管插管、切开;促进痰液排出;雾化吸入P2受体激动药、选择性M受体拮抗药。
2.氧疗I型呼吸衰竭高浓度氧(35%～50%)使PaO2 >60mmHg或SaO2>90%;如果存在
肺内分流导致低氧，单纯高浓度氧效果不良;Ⅱ型呼吸衰竭低浓度(<35%)持续给氧;慢性呼吸衰竭时机体对PaCO2的升高反应迟钝，呼吸的维持依赖低氧对外周化学感受器的刺激，如果PaO2迅速上升，导致呼吸浅慢，PaCO2会快速上升。
3.增加通气呼吸兴奋药对于中枢抑制导致的低通气量效果好，不用于换气功能障碍者;必要时可行机械通气。
4.维持酸碱平衡 单纯呼吸性酸中毒改善通气即可，不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时可适当补碱。
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