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阿法罗定的药效学是执业药师考试的重点内容，望大家牢记。
阿片类药的镇痛作用机制至今尚未充分了解。已知它们通过作用于中枢神经组织内的立体结构特异的、可饱和的阿片受体而起效。并已观察到阿片类药可选择性地抑制某些兴奋性神经的冲动传递，发挥竞争性抑制作用，从而解除对疼痛的感受和伴随着的心理行为反应。实验证明，把阿片类直接注入蓝斑核部位可减少自发的、以及由伤害性刺激引起的冲动发放。同样采用离子导入吗啡于脊髓胶质区，可抑制伤害性刺激引起的背角神经元放电，但不影响其他感觉神经传递。阿片受体按其激动后产生的不同效应可分为4个亚型，即μ、κ、δ和σ受体，理其中μ受体又分为μ1和μ2两个亚型。其中μ受体与镇痛关系最密切，并与呼吸抑制、欣快成瘾有关。μ受体广泛分布于中枢神经，尤其是边缘系统(如大脑皮层的额和颞部、杏仁核、海马等)、纹状体、下丘脑、中脑导水管周围灰质区等。κ受体主要存在于脊髓和大脑皮层。阿片类药的止泻是通过局部和中枢的作用，改变肠道蠕动功能。镇咳是阿片类药直接抑制了延脑和桥脑的咳嗽反射中枢。至于阿片类药对不同受体兴奋后又如何抑制痛觉冲动的传递则仍不清楚。已有实验证明，给阿片类药后可使神经末梢释放乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺及P物质等神经递质的释放减少。此外，阿片类药可抑制腺苷酸环化酶，使神经细胞内的cAMP浓度减少，提示阿片类药的作用与cAMP有一定的关系。至于是否与离子通路尤其是钠、钙离子通路相关，尚未作出确切的结论。苷酸环化酶，使神经细胞内的cAMP浓度减少，提示阿片类药的作用与cAMP有一定的关系。至于是否与离子通路尤其是钠、钙离子通路相关，尚未作出确切的结论。
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