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编辑推荐：2015年医师资格考试备考全攻略
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1.跨膜转运：小分子：单纯扩散，易化扩散，主动转运;大分子：出胞/入胞。
单纯扩散：脂溶性物质，取决于浓度差和通透性，不耗能量。举例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。
易化扩散：非脂溶性物质，顺浓度梯度，不耗能量。经通道：相对特异性，无饱和现象，速率快，离子通道有离子选择性和门控特性，有静息、激活、失活三种状态(K+通道无失活)，导通有开放、关闭两种状态。举例：K+、Na+、Cl-、Ca+。经载体：化学结构特异性，竞争性抑制，有饱和现象，速率慢。举例：葡萄糖(红细胞、普通细胞摄取)、氨基酸、核苷酸。
主动转运：逆浓度梯度，耗能。原发性：钠泵：Na+、K+-ATP酶，维持细胞膜内外Na+、K+浓度差，使静息、动作电位幅度增加，为继发性主动转运提供势能储备，一个细胞所获能量的20%～30%用于钠泵转运，哇巴因是特异性抑制剂。钙泵：Ca2+-ATP酶。继发性主动转运：间接利用钠泵分解ATP 的能量，举例：葡萄糖(肠腔内、肾小管吸收)、单胺类、肽类递质、碘的摄取。
2.兴奋性：机体组织对刺激发生反应的特性。
可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞。特征：产生动作电位。
阈值：引起动作电位的最小刺激强度，是衡量兴奋性最好指标。
阈电位：造成细胞膜对Na+通透性突然增大的临界膜电位。阈下刺激只引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。
静息电位：外正内负。对K+通透性最大，对Na+通透性小，细胞膜对K+、Na+的通透性是静息电位主要决定因素。Cl-电化学驱动力最小，Na+电化学驱动力最大。K+膜内为膜外的30倍，Na+膜外为膜内的10倍。
离子的平衡电位：Ex=60lg([X+]0/[X+]i)。[X+]0：膜外浓度，[X+]i：膜内浓度。静息电位接近于Ek(Ek为负，ENa为正)。
动作电位：升支(Na+内流)，锋电位，降支(K+外流)。“全或无”现象，传导不衰减。以局部电流形式传导。
局部电位：终板电位、EPSP、IPSP、感受器电位、发生器电位。以电紧张传播。
有髓神经纤维动作电位：沿郎飞结的跳跃式传导。
细胞兴奋后兴奋性的变化：绝对不应期(兴奋性=0，锋电位)→相对不应期(兴奋性逐渐恢复，负后电位前期)→超长期(兴奋性轻度>正常，负后电位后期)→低常期(兴奋性轻度<正常，正后电位)。
3.极化：静息状态下外正内负。
超极化：静息电位向膜内负值加大方向变化。
去/除极化：静息电位向膜内负值减小方向变化。
反极化：去极化至零电位后膜电位进一步变为正值。
复极化：去极化后再向静息电位方向恢复。
4.骨骼肌神经-肌接头处的兴奋性传递：神经兴奋→接头前膜去极化→前膜对Ca+通透性↑→Ca+内流(最重要)→Ach囊泡破裂释放→Ach进入接头间隙→Ach与终板膜上Ach受体结合→化学门控通道开放→终板膜对Na+、K+通透性增高→终板电位→肌膜动作电位。
横纹肌肌丝滑行理论：肌肉收缩时暗带A长度不变，明带I缩短，同时H带相应变短。结构基础：三联体，偶联因子：Ca+。肌丝：粗肌丝(肌球蛋白→形成横桥)，细肌丝(肌动蛋白→与横桥结合，原肌球蛋白→阻止肌动蛋白与横桥结合，肌钙蛋白→与Ca2+结合)。
当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时可出现强直收缩。
频率较低，总和发生于前一次收缩过程舒张期→不完全强直收缩。
频率较高，总和发生于收缩期→完全性强直收缩。
横纹肌收缩前负荷：长度-张力曲线;后负荷：张力-速度曲线。
5.血液总量约体重的7%～8%。血浆蛋白=白蛋白+球蛋白+纤维蛋白原。
血细胞比容：男性40%～50%，女性37%～48%。最能反映红细胞和血浆相对数量的变化。
红细胞越多，全血比重越大;血浆蛋白越多，血浆比重越大;血红蛋白越多，红细胞比重越大。
全血粘度主要取决于血细胞比容的高低、血流切率;血浆粘度主要取决于血浆蛋白含量。
血浆pH：7.35～7.45，主要决定于NaHCO3/H2CO3比值(=20:1)。
血浆渗透压300mOsm/(kg?H2O)。血浆晶体渗透压来自Na+、CL-，调节细胞内外水平衡;血浆胶体渗透压来自白蛋白，调节血管内外水平衡。
6.红细胞RBC：男(4.0～5.5)×10^12/L，女(3.5～5.0)×10^12/L。可塑变形性、悬浮稳定性(血沉ESR只与血浆成分有关，ESR加速：胆固醇↑、球蛋白↑、纤维蛋白原↑，ESR减慢：白蛋白↑、卵磷脂↑)、渗透脆性(低渗膨胀、高渗皱缩)。原料：蛋白质+铁→血红蛋白，叶酸+VitB12→DNA。组织缺氧刺激肾分泌红细胞生成素EPO。
白细胞WBC：(4.0～10.0)×10^9/L，中性粒50%～70%、嗜酸性粒0.5%～5%、嗜碱性粒0%～1%、单核3%～8%、淋巴20%～40%。防御功能。淋巴细胞分泌集落刺激因子CSF。
血小板PLT：黏附(与血管黏着)，释放，聚集，收缩(血块回缩)，吸附(凝血因子)。肝实质细胞分泌血小板生成素TPO。与出血时间BT有关，与凝血时间CT无关。生理性止血：血管收缩，血小板止血栓形成，血液凝固。血小板聚集形成松软的止血栓，血小板与纤维蛋白形成牢固的止血栓。
7.凝血因子：14种，编号12种(FⅠ～ⅩⅢ，无FⅥ)+高分子量激肽原+前激肽释放酶。
F4是Ca2+，其他均为蛋白质。
F3存在于组织，其他均在新鲜血浆。
除F3(内皮细胞合成)、4、5(内皮细胞和血小板合成)，其他均由肝细胞合成。
依赖VitK的凝血因子：F2、7、9、10。
酶促因子：F2、7、9、10、11、12、13、前激肽释放酶。
辅因子：F3、5、8。
最不稳定：F5、8。
血友病甲、乙、丙分别缺乏：F8、9、11。
8.凝血过程：凝血酶原酶复合物的形成、凝血酶原的激活、纤维蛋白的生成。
凝血酶原―凝血酶原酶复合物→凝血酶↓纤维蛋白原―→纤维蛋白内源性凝血途径：启动因子F12，速度慢。
外源性凝血途径：启动因子F3，速度快。共同途径：F10。
抗凝血酶：最主要的抗凝物质，与肝素结合后增强抗凝作用。
肝素：增强抗凝血酶的活性，体内体外。
枸橼酸钠：与Ca2+结合而去除血浆中Ca2+，体外。
华法林：抑制依赖VitK的凝血因子，体内。
9.血型：红细胞膜上特异性抗原(凝集原)的类型。凝集素：血浆中抗体。
红细胞凝集：本质是抗原-抗体反应。
血型A：凝集原：A，凝集素：抗B。
血型B：凝集原：B，凝集素：抗A。
血型AB：凝集原：A+B，凝集素：无。
血型O：凝集原：无，凝集素：抗A+抗B。
交叉配血主侧：供血者红细胞与受血者血清。
交叉配血次侧：供血者血清与受血者红细胞。
O型为万能供血者，AB型为万能受血者。
Rh血型系统：不存在天然凝集素，要通过体液免疫产生，抗体为不完全抗体IgG(可通过胎盘)。Rh阴性母亲怀有Rh阳性胎儿，第二胎可发生溶血。
ABO血型系统：不需要通过体液免疫产生，天然抗体为IgM(不能通过胎盘)，免疫性抗体为IgG(可通过胎盘)，血型不合可引起新生儿溶血病。
10.心动周期：左心室：等容收缩期(左室压上升最快，末主动脉压最低)→快速射血期(主动脉血流量最大，末主动脉压最高，末左室压最高)→减慢射血期→等容舒张期(末左室容积最小)→快速充盈期→减慢充盈期→房缩期(末左室容积最大)。
射血期：房室瓣关闭，半月瓣开启。充盈期：房室瓣开启，半月瓣关闭。等容舒张期时均关闭。
心室回心血量主要依靠心室舒张的抽吸作用。
11.每搏输出量：70ml。
每分输出量(心输出量)：心率×每搏输出量。男4.5～6.0L/min。
心指数：心输出量/体表面积，3.0～3.5L/(min?m2)。
射血分数：搏出量/心室舒张末期容积×100%，55%～65%。
心脏的效率：心脏所完成的外功/心脏耗氧量×100%。
高血压患者心脏做功量明显增高。
前负荷：容量负荷，心室舒张末期压，异长调节。
后负荷：压力负荷，大动脉压，异长调节+等长调节。
异长调节：改变心肌细胞初长度，Starling自身调节，微小短期精细。心室肌初长可用舒张末期容积或压力间接表示。
等长调节：改变心肌收缩力，神经、体液调节，持续剧烈循环变化。
12.心室肌细胞：静息电位→0期(去极化，Na+内流)→1期(快速复极初期，K+外流)→2期(平台期，Ca2+内流)→3期(快速复极末期，K+外流增多)→4期。0期去极速度快、幅度高;有平台期(主要特征)，有超射;静息电位负值大达-90mV;无自动去极化。
窦房结P细胞：静息电位→0期(Ca2+内流)→3期(K+外流)→4期(自动去极化，K+外流逐渐减少)。有明显快速的4期自动去极化(主要特征)，是自律细胞产生自动节律的基础;无1、2期;最大复极电位及阈电位小于心室肌及浦肯野;无明显超射。
浦肯野细胞：0期去极速度快、幅度高;有4期自动去极化。
浦肯野细胞4期自动去极化：1种外向电流↓+1种内向电流↑，If(Na+负载)起主要作用。
窦房结P细胞4期自动去极化：1种外向电流↓+2种内向电流↑，Ik起主要作用。
L型Ca2+通道：缓慢，阈电位-40mV。阻断剂：Mn2+、维拉帕米。引起慢反应细胞0期去极化。
T型Ca2+通道：较快，阈电位-50mV。阻断剂：Ni2+。
INa通道：很快，阈电位-70mV。引起快反应细胞0期去极化。
If通道：缓慢，有时间依从性。
骨骼肌细胞、神经细胞的Na+通道阻断剂：河豚毒，K+通道阻断剂：四乙胺。
13.心肌细胞：兴奋性，自律性，传导性，收缩性。
兴奋性：有效不应期(绝对不应期+局部反应期)→相对不应期→超长期。Na+通道：全部失活→少量复活→部分复活→复活。有效不应期(相当于收缩期+舒张早期)特别长→心肌不产生强直收缩。
自律性：窦房结>房室交界区>房室束>浦肯野细胞>房室肌。自动兴奋的频率是衡量标准。动作电位4期自动去极化速率是最重要影响因素。窦房结P细胞自律性最高，为心脏正常起搏点，通过抢先占领和超速驱动压抑实现。
传导性：窦房结→心房肌→房室交界(最慢，房室延搁)→房室束、左右束支→浦肯野纤维(最快)→心室肌。传导方式：局部电流。
收缩性：心室肌细胞收缩力最强，为全或无式收缩。骨骼肌细胞为等级性收缩。
14.动脉血压的形成：循环系统内血液充盈、心脏射血和循环系统的外周阻力、主动脉与大动脉的弹性储器作用。
脉压=收缩压-舒张压。30～40mmHg。
平均动脉压=舒张压+1/3脉压。约100mmHg。
收缩压受每搏输出量影响，反映心脏搏出量。
舒张压受外周血管阻力影响，反映外周阻力大小。
血压降落幅度以微动脉最显着，调节器官血流量。
每搏量↑(肾上腺素)→收缩压↑→脉压↑。
心率↓(去甲肾上腺素)→舒张压↓→脉压↑。
外周阻力↑→舒张压↑→脉压↓。
老年人动脉硬化→大动脉弹性储器作用→血压波动大，脉压↑。
失血→循环血量↓→动脉压↓。
15.中心静脉压CVP：右心房、胸腔内大静脉的血压。取决于心脏射血能力和静脉回心血量。4～12cmH2O。
CVP↓：心脏射血能力↑，有效血容量不足。
CVP↑：心脏射血能力↓，静脉回流速度↑，血量↑，全身静脉收缩，微动脉舒张。
右心衰→CVP↑。左心衰→CVP不变。
下肢肌肉运动→加速静脉回流→CVP↑。
吸气→加速静脉回流→CVP↑。呼气→CVP↓。
站立位→回心血量减少→CVP↓。
高温→回心血量减少→CVP↓。
16.微循环：微动脉，后微动脉，真毛细血管，直捷通路，动-静脉短路，微静脉。
迂回通路：物质交换。直捷通路：骨骼肌组织中多见，使一部分血液迅速经微循环进入静脉。动-静脉短路：体温调节。
阻力血管：微动脉+小动脉。
血流速度最快：主动脉;最慢：毛细血管。
除真毛细血管外，所有血管壁都有平滑肌，绝大多数受自主神经调节。
毛细血管前括约肌和后微动脉血管平滑肌受局部代谢产物和氧分压调节。
17.有效滤过压EFP=(毛细血管血压Pc+组织液胶体渗透压πi)-(组织液静水压Pi+血浆胶体渗透压πc)流经毛细血管的血液，90%重吸收回血液，10%成为淋巴液。成人淋巴液流量约2～4L/d。
组织液增多因素：毛细血管血压增高(右心衰)、组织液胶体渗透压增高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻(丝虫病、乳癌)、毛细血管通透性增高。
18.心交感神经：正性效应，Ca2+内流↑使收缩性↑，节前递质Ach，节后递质去甲肾上腺素NA，作用于β受体。
心副交感神经：负性效应，K+外流↑使心率↓，节前、节后递质Ach，作用于M受体。
交感缩血管神经纤维：皮肤中密度最大，单一支配，作用大，起经常性作用。
交感舒血管神经纤维：骨骼肌，双重支配。
压力感受性反射(减压反射)：颈动脉窦(舌咽)和主动脉弓(迷走)，感受血管壁的机械牵张程度。
化学感受性反射(升压反射)：颈动脉体和主动脉体，感受缺氧、PaCO2↑、[H+]↑。
短期调节主要依靠压力感受性反射，长期调节主要依靠肾-体液控制机制。
心肺感受器可抑制血管升压素的释放。
冠状动脉：血压较高，血流量大;摄氧率高，耗氧量大;血流量受心肌收缩的影响显着(舒张压、心舒期)。冠脉血量在等容收缩期急剧↓，在等容舒张期急剧↑。收缩期延长冠脉血量↓，舒张期延长冠脉血量↑。
19.肺通气直接动力(关键)：外界环境和肺泡间的压力差。
原动力：呼吸肌的舒缩运动。
主要呼气肌：膈肌(腹式)，肋间外肌(胸式)。
主要吸气肌：肋间内肌，腹肌(用力时)。
肺通气阻力：弹性阻力(最主要，静态，肺泡表面张力占2/3+肺组织本身弹性回缩力)+非弹性阻力(动态，气道阻力为主，受气道直径影响)。
肺表面活性物质：DPPC、SP，肺泡Ⅱ型细胞分泌，分布于肺泡内侧面。降低肺泡表面张力;降低吸气阻力，减少吸气做功;肺顺应性变大，减小肺弹性阻力。DPPC↓→肺不张、新生儿呼吸窘迫综合征、吸气性呼吸困难。
P=2T/R。肺泡内压强=2×肺泡表面张力系数/肺泡半径。
20.肺总量TLC=肺活量VC(男3500ml，女2500ml)+余气量RV=深吸气量IC+功能余气量FRC。
肺活量VC=补吸气量IRV+潮气量TV(500ml)+补呼气量ERV。
用力肺活量FVC：一次最大吸气后尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。
肺通气量=潮气量×呼吸频率。
肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量150ml)×呼吸频率。每次呼吸仅使肺泡内气体更新1/7。
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