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2015临床执业医师考试强化试题及答案，环球网校医学考试网搜集整理相关考试辅导资料供考生们参考，希望对大家备考有所帮助。
A型题
1.呼吸功能不全是由于
A.通气障碍所致
B.换气障碍所致
C.V/Q比例失调所致
D.外呼吸严重障碍所致
E.内呼吸严重障碍所致
[答案]D[题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2.成人Ⅰ型当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：
A.PaO2<8.0kPa(1kPa=7.5mmHg)
B.PaO2>6.67 kPa
C.PaO2<9.3 kPa
D.RFI(呼吸衰竭指数)≤300
E.PaO2<8.0 kPa伴有PaCO2>6.67 kPa
[答案] D [题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型;Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI=PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3. 海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是
A.PaO2<8.0 kPa
B.PaO2<9.3 kPa
C.PaCO2>6.67 kPa
D. PaO2<10.6 kPa伴PaCO2>6.67 kPa
E. PaO2< 8.0 kPa伴PaCO2 >6.67 kPa
[答案] E [题解] 一般在海平面条件下，PaO2<8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2>6.67 kPa。
4.在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值
A.<5.3 kPa (40mmHg)
B.<6.7 kPa (50mmHg)
C.<8.0 kPa (60mmHg)
D.<9.3 kPa (70mmHg)
E.<10.6 kPa (80mmHg)
[答案] C [题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2<8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。
5.造成限制性通气不足原因是
A.呼吸肌活动障碍
B.气道阻力增高
C.肺泡面积减少
D.肺泡壁厚度增加
E.肺内V/Q比例失调
[答案]A [题解] 限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。
6.造成阻塞性通气不足的原因是
A.呼吸肌活动障碍
B.胸廓顺应性降低
C.肺顺应性降低
D.气道阻力增加
E.弥散障碍
[答案]D [题解] 各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。
7.影响气道阻力的最主要因素是
A.气道内径
B.气道长度
C.气道形态
D.气流速度
E.气流形式
[答案] A[题解] 影响气道阻力的因素有气道内径、长度、形态、气流速度和形式(层流、涡流)等，其中最主要是气道内径。
8.外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞?
A.<0.5mm B.<1.0mm C.<1.5mm
D.<2.0mm E.<2.5mm
[答案] D [题解] 外周气道阻塞是指气道内径<2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。
9.体内肺泡表面活性物质减少造成
A.肺泡稳定性增加
B.肺顺应性增加
C.肺泡表面张力减少
D.肺泡回缩力增加
E.肺泡毛细管血浆外渗减少
[答案] D [题解]肺泡表面活性物质减少使肺泡表面张力增加、肺泡回缩力增加、肺顺应性减少，肺泡稳定性降低及肺泡毛细血管血浆外渗增加。
10.反映肺泡通气量的最佳指标是
A.肺活 B.肺潮气量 C.PaCO2
D.PACO2 E.PaO2
[答案] D [题解] PACO2为反映肺泡通气量变化的最佳指标，可在血气分析仪中直接测定。PaCO2取决于每分肺泡通气量(VA)与体内每分钟产生的二氧化碳量(VCO2)。
PaCO2=PACO2=
11.重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是
A.PaCO2降低 B.PaCO2升高
E.PaO2降低比PaCO2升高不明显
C.PaO2升高比PaCO2升高明显
D.PaO2降低和PaCO2升高成比例
[答案]D[题解] 重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。
12.喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是
A.吸气时气道内压低于大气压
B.吸气时胸内压降低
C.吸气时肺泡扩张压迫胸内气道
D.小气道闭合
E.等压点上移至小气道
[答案] A [题解]该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。
13. 慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是
A.中央性气道阻塞
B.呼气时气道内压大于大气压
C.胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重
D.肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长
E.小气道阻力增加
[答案] E [题解]慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长;呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。
14.慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于
A.用力呼吸导致呼吸肌疲劳
B.胸内压增高
C.肺泡扩张压迫小气道D.小气道阻力增加E.等压点移向小气道
[答案] E [题解]患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端(通向鼻腔的一端)的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上移(移向小气道)，移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。
15.肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于
A.肺泡膜呼吸面积减少
B.肺泡膜增厚
C.肺泡膜两侧分压差减小
D.血液和肺泡接触时间过于缩短
E.等压点向小气道侧移动
[答案]D [题解]正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只
需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间(0.75s)内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。
16. 弥散障碍时血气变化是
A.PaO2降低 B.PaCO2正常
C.PaO2升高 D.PaCO2升高
E.PaCO2降低
[答案] A[题解] 肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。
17. 肺内功能性分流是指
A.部分肺泡通气不足
B.部分肺泡血流不足
C.部分肺泡通气不足而血流正常
D.部分肺泡血流不足而通气正常
E.肺动-静脉吻合支开放
[答案]C [题解]部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。
18. 死腔样通气是指
A.部分肺泡血流不足
B.部分肺泡通气不足
C.部分肺泡通气不足而血流正常
D.部分肺泡血流不足而通气正常
E.生理死腔扩大
[答案]D [题解]部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。
19. 真性分流是指
A.部分肺泡通气不足
B.部分肺泡血流不足
C.肺泡完全不通气但仍有血流
D.部分肺泡完全无血流但仍有通气
E.肺泡通气和血流都不足
[答案]C [题解] 真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。
20. 肺分流一般不易引起动脉血中CO2增加是由于
A.CO2弥散能力大
B.CO2为水溶性
C.分流血液中CO2易通过肺泡排出
D.通气增加排出CO2
E.换气增加排出CO2
[答案] D [题解]当肺分流的血液中CO2增加时，刺激中枢化学感受器，使通气增加，血液中CO2排出增加而降至正常水平。
21. 为了解患者肺泡换气功能，给予100%氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如变化不大，属下列何种异常?
A.功能性分流
B.解剖性分流
C.弥散障碍
D.死腔样通气
E.通气障碍
[答案] B [题解]肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。
22. 在急性呼吸窘迫综合征的发生中下列何种细胞在呼吸膜损伤方面发挥重要作用?
A.肺胞Ⅰ型上皮细胞
B.肺胞Ⅱ型上皮细胞
C.中性粒细胞
D.单核细胞
E.巨噬细胞
[答案] C [题解]在ARDS的发生中，中性粒细胞被激活和聚集，释放氧血由基、炎症介质和蛋白酶，使肺泡-毛细血管膜损伤而导致ARDS，因此中性粒细胞在ARDS的发生中发挥重要作用。
23. ARDS发生呼吸衰竭主要机制是
A.通透性肺水肿
B.肺不张
C.肺泡通气血流比例失调
D.死腔样通气
E.J感受器刺激呼吸窘迫
[答案]C [题解]在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在 ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。
24. ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭，这是由于
A.通透性肺水肿
B.死腔样通气
C.J感受器刺激
D.肺内功能性分流
E.肺内真性分流
[答案]C [题解]ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。 病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此 ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭。
25. 呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是
A.代谢性酸中毒
C.代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒
B.呼吸性酸中毒
E.混合性酸碱紊乱
[答案]E [题解]呼吸衰竭时最常发生的酸碱紊乱是混合性酸碱紊乱，即同时存在着二种或三种酸碱中毒，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒等。
26. 急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是
A.肺代偿
B.肾脏泌H+增多
C.肾脏产NH3增多
D.肾脏重吸收NaHCO3-增多
E.细胞内缓冲和细胞内外离子交换
[答案] E [题解]急性呼吸性酸中毒的主要代偿措施是通过细胞外H+与细胞内K+进行交换，进入细胞的H+可被细胞蛋白缓冲;此外，血浆CO2通过弥散进入红细胞，在碳酸酐酶作用下，生成H2CO3，H2CO3又离解为H+和HCO3-，其中H+与Hb结合，红细胞内HCO3-同与血浆中Cl-交换而进入血浆，使血浆内[HCO3-]增高。由上述可见，急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内缓冲和细胞内外离子交换。
27.某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3-15mmol/L ，问并发何种酸碱平衡紊乱?
A.急性呼吸性酸中毒
B.慢性呼吸性酸中毒
C.急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
D.代谢性酸中毒
E.慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
[答案]C[题解]急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高10mmHg时，血浆[HCO3-]应升高0.7~1mmol/L。本病例PaCO2 升至60mmHg，应使血浆[HCO3-]升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
28.急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在?
A.胸廓和肺顺应性降低
B.X线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现
C.进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上
D.顽固性低氧血症
E.吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg
[答案]E [题解]ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。
29.急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是
A.肺微血管内静水压升高
B.肺血管收缩致肺动脉压升高
C.肺淋巴回流障碍
D.血浆体渗透压降低
E.肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高
[答案] E [题解] ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。
30.急性呼吸窘迫综合征的主要发病机制是
A.致病因子损伤肺泡-毛细血管膜
B.致病因子损伤肺泡上皮细胞
C.致病因子损伤血管内皮细胞
D.血小板聚集形成微血栓
E.中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶损伤肺泡-毛细血管膜
[答案]E [题解]中性粒细胞在肺内的聚集、激活和释放大量氧自由基、蛋白酶及炎症介质，引起肺泡-毛细血管膜损伤和通透性升高是ARDS的主要发病机制，致病因子在ARDS的发生中一般不直接起作用。
31.粘附中性粒细胞于血管内皮细胞的物质是
A.LTB4 B.PAF C.Mac-1
D.FDP E.IL-8
[答案] C [题解] Mac-1为巨噬细胞分子-1，属于整合素β2亚族，存在于中性粒细胞及单核细胞内参与和内皮细胞的粘附。LTB4为白三烯B4，是趋化因子，PAF是血小板活化因子，FDP是纤维蛋白的降解产物，IL-8也是白细胞趋化因子，趋化因子使中性粒细胞表面Mac-1表达量增加，促进中性粒细胞与血管内皮细胞间的粘附。
32. 急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞释放氧自由基主要是通过
A.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶
B.黄嘌呤氧化酶转变为黄嘌呤脱氢酶
C.还原型辅酶Ⅰ氧化酶被激活
D.还原型辅酶Ⅱ氧化酶被激活
E.辅酶Ⅰ氧化酶被激活
[答案]D [题解] ARDS时中性粒细胞膜上还原型辅酶Ⅱ氧化酶(NADPH氧化酶)激活，将还原型辅酶Ⅱ(NADPH)转变为氧化型辅酶Ⅱ(NADP)，同时氧分子获得电子而形成超氧阴离子O2-，由O2-又可生成H2O2和OH?。
33. 肺源性心脏病的主要发病机制是
A.血液粘度增高
B.肺小血管管壁增厚、管腔狭窄
C.缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩
D.用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷
E.用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能
[答案] C [题解]肺泡缺氧和CO2潴留所致H+浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。
34. 呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是
A.缺氧使脑血管扩张
B.缺氧使细胞内ATP生成减少
C.缺氧使血管壁通透性升高
D.缺氧使细胞内酸中毒
E.CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒
[答案] E [题解]呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。
35. 呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是
A.血液粘滞性增高
B.缺氧所致血量增多
C.肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩
D.外周血管扩张血液回流增加
E.肺小动脉壁增厚
[答案] C [题解]呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。
36. 呼吸衰竭易并发功能性肾衰这是由于
A.产生广泛性肾小球器质性损伤
B.酸中毒导致血清K+浓度增高
C.肺过度通气，血氧升高
D.肾血流量严重减少
E.易产生急性肾小管坏死
[答案]D [题解]功能性肾衰是由于缺氧与高碳酸血症反射性通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。
37. 严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)对化学感受器作用才明显
B.PaO2为30mmHg时肺通气量最大
C.PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激
D.缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用
E.低浓度氧疗能增强呼吸动力
[答案] C [题解] PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重Ⅱ型呼衰PaCO2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，只能低浓度氧(24-30%氧)，以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血症更加重，病情恶化。
B型题
A.PaO2<8.0kPa(60mmHg)
B.PaO2<6.7kPa(50mmHg)
C.PaO2<8.0kPa(60mmHg)，PaCO2>6.7kPa(50mmHg)
D.PaCO2>8.0kPa(60mmHg)
E.PaCO2>6.7kPa(50mmHg)
38.Ⅰ型呼吸衰竭的血气诊断标准是
39.Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是
[答案]38A[题解] Ⅰ型呼吸衰竭为低氧血症型呼吸衰竭，其PaO2<8.0kPa (60mmHg)。
[答案]39C[题解] Ⅱ型呼吸衰竭为高碳酸血症型吸呼衰竭，其PaO2<8.0kPa (60mmHg)，PaCO2>6.7kPa (60mmHg)。
A.PaO2下降 B.PaCO2升高
C.PaO2下降，PaCO2升高
D.PaO2正常，PaCO2升高
E.PaO2下降，PaCO2正常
40.通气障碍的血气变化是
41.换气障碍的血气变化是
[答案]40 C [题解]通气障碍的血气变化是PaO2下降和PaCO2升高。
[答案]41A [题解]换气障碍时，因CO2弥散力大于O2，故血气变化是PaO2下降。
A.PaO28.0kPa(60mmHg)
B.PaO26.7kPa(50mmHg)
C.PaO25.3kPa(40mmHg)
D.PaO24.0kPa(30mmHg)
E.PaO22.70kPa(20mmHg)
42.中枢神经系统出现智力和视力轻度减退的PaO2 值是
43.中枢神经系统出现不可逆性损害的PaO2值是
[答案]42A [题解] 中枢神经系统对缺氧很敏感，当PaO2为8.0kPa(60mmHg)时，就出现智力和视力的轻度减退。
[答案]43 E [题解] 当PaO2下降为2.7kPa(20mmHg)以下时，只需几分钟就可造成神经细胞不可逆损害。
A.过量麻醉药、镇静药使用
B.胸腔积液 C.气胸
D.阻塞性肺病 E.肺部炎症
44.急性呼吸衰竭最常见的原因是
45.慢性呼吸衰竭最常见的原因是
[答案]44 A [题解]急性呼吸衰竭最常见的原因是过量麻醉药、镇静药使用，造成呼吸中枢抑制
而导致急性中枢性呼衰。
[答案]45 D [题解]阻塞性肺病包括慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿等是造成慢性呼吸衰竭
的最常见的原因，且慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿都是常见病。
A.PaO2下降，PaCO2升高，两者不呈比例
B.PaO2下降，PaCO2升高，两者呈比例
C.PaO2下降，PaCO2改变不大
D.PaO2下降，PaCO2明显下降
E.PaO2下降，PaCO2降低
46.呼吸中枢抑制时
47.肺泡表面物质活性减少时
48.慢性肺气肿时
49.急性呼吸窘迫综合征时
[答案] 46B [题解]呼吸中枢抑制时，因通气不足有PaO2下降，PaCO2升高，两者呈一定比例。
[答案]47 C [题解]肺泡表面物质活性减少时，引起限制性通气障碍。
[答案]48 A [题解]慢性肺气肿时，有限制性通气不足，PaO2下降，PaCO2升高，由于此时通气不足还造成通气血流比例失调，使PaO2进一步降低，因此PaO2下降程度较PaCO2升高程度明显，两者不呈比例。
[答案]49 E [题解]急性呼吸窘迫综合征时，肺毛细血管旁J感受器受到强烈刺激而反射性引起通气加强，结果是PaO2下降，PaCO2因通气加强而降低。
C型题
A.肺能生成 B.肺能清除
C.两者都能 D.两者都不能
50.白三烯
51.去甲肾上腺素
52.组胺
53.肾上腺素
[答案]50C[题解]肺能生成和清除白三烯。
[答案]51C[题解]肺能生成和清除去甲肾上腺素。
[答案]52A[题解]肺能生成却不能清除组胺。
[答案]53A[题解]肺能生成却不能清除肾上腺素。
A.肺泡通气不足 B.肺泡血流不足
C.两者均有 D.两者均无
54.支气管哮喘有
55.肺气肿有
[答案]54A [题解]支气管哮喘有阻塞性肺泡通气不足。
[答案]55C[题解]肺气肿时既有限制性通气不足又因肺泡毛细血管受压迫而有肺泡血流不足。
A.呼气性呼吸困难
B.吸气性呼吸困难
C.两者均有 D.两者均无
56.中央性气道胸外部分阻塞出现
57.中央性气道胸内部分阻塞出现
58.外周性气道阻塞出现
[答案] 56B [题解]中央性气道胸外部分阻塞时，吸气时气体流经病灶部引起压力降低，使吸气时气道内压低于大气压，故表现为吸气性呼吸困难。
[答案]57A[题解] 中央性气道胸内部分阻塞时，因呼气时胸内压高于气道内压，故表现为呼气性呼吸困难。
[答案]58A [题解]外周性气道阻塞时，因呼气时肺泡回缩，与肺泡相连的小气道变窄而阻力大大增加，出现为呼气性呼吸困难。
A.PaO2降低 B.PaCO2升高
C.两者均有 D.两者均无
59.肺通气障碍时血气变化是
60.肺换气障碍时血气变化是
[答案]59C[题解]肺通气障碍时，因通气不足而有PaO2降低和PaCO2升高。
[答案]60A[题解]肺换气障碍时，因CO2弥散力远较O2为大而只有PaO2降低。
X型题
61.能使肺血管通透性增高和支气管收缩的血管活性物质是
A.5―羟色胺 B.白三烯
C.缓激肽 D.P物质
E.TNF-α
[答案]A B E [题解]TNF-α、5-HT和白三烯具有使肺血管通透性增高和支气管收缩的双重作用。缓激肽使肺血管通透性增高和肺血管扩张。P物质可使支气管收缩，但不引起肺血管通透性增高。
62. 肺泡缺氧通过下列何种物质引起肺血管收缩和肺动脉高压
A.血管紧张素Ⅱ B.血栓素A2
C.白三烯 D.氢离子浓度过高
E.去甲肾上腺素
[答案]B C D [题解]肺泡缺氧促使肺内生成白三烯，血栓素A2增多，及pH降低，均可引起肺血管收缩和肺动脉高压。
63.声带炎症时产生吸气性呼吸困难的机制是
A.吸气时胸内压降低
B.吸气时气流经病灶部位引起气道内压降低
C.吸气时气道内压明显低于大气压
D.等压点向小气道侧移动
E.吸气时气道内压大于气压
[答案]A B C D [题解]声带因炎症而肿大时，可成为位于中央气道胸外部分的可变阻塞，吸气时气
流经病灶部位引起压力下降，可使气道内压明显小于大气压，使气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难，同时等压点向小气道侧移动，造成小气道闭合产生吸气性呼吸困难。
64.肺癌压迫中央气道胸内部分时产生呼气性呼吸困难的机制是
A.呼气时胸内压增高
B.吸气时胸内压降低，气道内压大于胸内压
C.呼气时气流流经病灶部位引起气道内压降低
D.呼气时胸内压大于气道内压
E.呼气时气道内压小于大气压
[答案]A C D [题解]中央气道胸内部分阻塞时，呼气时胸内压增高及病灶部位气道内压降低，使
胸内压大于气道内压，加重阻塞，产生呼气性呼吸困难。而吸气时，由于胸内压降低，气道内压大于胸内压，使阻塞减轻，故不会产生吸气性呼吸困难。
65.肺气肿患者用力呼气时呼气性呼吸困难加重机制是
A.胸内压增高
B.等压点移向中央气道
C.气道内压低于胸内压
D.等压点移向小气道
E.小气道壁张力升高，顺应性降低
[答案]A C D [题解]肺气肿患者用力呼气时，小气道甚至闭合，便肺泡气难以呼出。这是由于患者的等压点移向膜性气道(小气道)。所谓等压点，系指呼气时，气道上有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端(鼻腔侧)的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压缩，而肺气肿病人由于小气道阻力增大，用力呼气时，小气道压降更大，使气道内压更低于胸内压，致等压点移向小气道(无软骨支撑的膜性气道)，导致小气道受压而闭合。
66. 一般肺泡通气与血流失调病人血气变化特点是
A.PaO2不变 B.PaO2降低
C.PaCO2正常 D.PaCO2降低
E.PaCO2升高
[答案]B C D E [题解] 功能性分流增加，或功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度可以正常或降低，极严重时也可升高。
67.功能性分流患者产生PaO2降低，PaCO2可正常的机制是
A.病变部位VA/Q可低达0.1以下
B.健肺部位VA/Q显著增大
C.病变部位氧含量增加
D.氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性
E.健肺部位氧含量代偿性异常增加
[答案]A B D [题解]部分肺泡通气不足时，病变部位的VA/Q可低达0.1以下，流经此处的静脉血不能充分动脉化，其氧分压与氧含量降低，而二氧化碳分压与含量则增高。这种血气变化可引起代偿性呼吸运动增强和总通气量增加。主要是使健肺部分VA/Q显著大于0.8，流经健肺部分肺泡的血液氧分压显著升高，但氧含量则增加很少(氧离曲线特性决定)，而二氧化碳分压与含量均明显降低(二氧化碳解离曲线决定)，这样自VA/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧分压和氧含量都降低，二氧化碳分压和含量则可正常。
68.部分肺泡血流不足时产生PaO2、、CaO2显著降低，而PaCO2变化可正常、降低或升高的机制是
A.病变区肺泡VA/Q可低至0.1以下
B.病变区肺泡VA/Q可高达10以上
C.病变区氧含量显著升高
D.健肺区VA/Q低于正常
E.氧离曲线和二氧化碳解离曲线特性
[答案] B D E [题解] 病变区，因肺泡血流不足，故其VA/Q可高达10以上，流经的血液PaO2显著升高，而CaO2因氧离曲线特性决定其增加很少;而健肺区却因血流量增加而使其VA/Q低于正常，这部分血液不能充分动脉化，其PaO2与CaO2均显著降低，PaCO2和CaCO2均明显升高。最终混合成的动脉血 PaO2、、CaO2降低，PaCO2 和CaCO2(二氧化碳解离曲线特性)的变化取决于健肺区呼吸的代偿程度而降低、正常或升高。
69. 呼吸衰竭累及左心的可能机制除影响右心共同机制外还有
A.胸内压升高压迫左心
B.低氧血症
C.左室顺应性降低
D.肺动脉楔压升高
E.右心室舒张末期压力升高
[答案] C E [题解] 胸内压升高影响左、右心舒张功能，低氧、酸中毒导致心肌收缩性降低，这些因素都是影响左、右心功能的共同机制。而右心舒张末期压力的升高、扩大和右心室壁的增厚将室间隔推向左心侧，可降低左心室顺应性，导致的左室舒张功能障碍具有特异性。肺动脉楔压升高是左心功能不全的结果。
70. Ⅱ型呼吸衰竭造成机体损害的始动发病环节是
A.低氧血症
B.酸碱平衡紊乱
C.高碳酸血症
D.血氯降低
E.血钾升高
[答案] A C [题解] 上述五项均可造成机体损害，而酸碱平衡紊乱和电解质紊乱是继发性，故低氧血症，高碳酸血症是造成机体损害的始动发病环节。
71. 肺内气体弥散取决于
A.肺泡膜两侧气体分压差
B.肺泡膜面积厚度
C.肺功能性分流
D.死腔样通气量
E.气体弥散力
[答案]A B E [题解]肺内气体弥散取决于肺泡膜两侧气体分压差、面积、厚度、气体弥散力等，与通气血流比例无直接关系。
72. 肺内弥散障碍产生的原因是
A.肺泡膜面积减少
B.肺泡膜厚度增加
C.血流速度过快
D.血液浓缩
E.通气血流比例失调
[答案]A B C [题解]肺泡膜面积减少及厚度增加、血流速度过快使血液与肺泡接触时间过短，均可产生弥散障碍。血液浓缩因缩短弥散距离反而有利于弥散。
73. 产生“二氧化碳麻醉”作用的机制是
A.脑血流量增加
B.脑毛细血管通透性增高
C.脑细胞内渗透压增高
D.颅内压降低
E.氢离子浓度降低
[答案] A B C D [题解] 二氧化碳直接作用于脑血管，使之扩张，一般认为PaCO2升高1.3kPa(10mmHg),脑血流量约可增加50%，由此影响脑循环，并引起毛细血管通透性增高;此外，由于氢离子浓度增高，细胞内酸中毒形成，细胞内蛋白质分解，产生渗透压增高，促使细胞肿胀、颅内压升高。
74. CO2潴留发生脑细胞肿胀的机制是
A.代谢性酸中毒
B.溶酶体膜稳定性下降
C.细胞内Na+减少
D.细胞内外离子分布改变
E.呼吸性碱中毒
[答案] A B C [题解]脑细胞肿胀的主要机制是细胞内酸中毒使细胞膜结构受损、通透性增高，改变神经细胞内外离子分布，使溶酶体膜稳定性下降和蛋白质分解，导致细胞内渗透压增高，促使脑细胞肿胀、颅内压升高。
75. 产生肺性脑病的发病机制是
A.CO2潴留使脑血管阻力降低
B.细胞内酸中毒
C.细胞内渗透压降低
D.呼吸性碱中毒
E.血氯降低
[答案]AB[题解]神经细胞内酸中毒，使细胞功能发生障碍，细胞膜结构受损，通透性增高。缺氧与酸中毒使脑血管扩张，血管内皮通透性增高;缺氧使ATP生成减少，脑细胞内钠水增多，形成脑细胞水肿。脑充血、脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧，形成恶性循环。酸中毒引起神经系统功能改变主要是增强脑组织中谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，及抑制生物氧化酶活性，造成脑细胞供能不足。
76.呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是
A.胃粘膜屏障作用降低
B.减弱胃壁细胞碳酸酐酶活性
C.胃酸分泌增多
D.使胃壁血管收缩
E.合并DIC
[答案]A C D E [题解]严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用;CO2潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，胃粘膜受损，产生胃溃疡、胃出血。若合并DIC则胃粘膜损伤更严重。
77.急性呼吸性酸中毒常为失代偿性是由于
A.呼吸系统代偿作用
B.肾来不及代偿
C.HCO3-增加不多
D.HCO3-通过血脑屏障极为缓慢
E.细胞内外离子交换及细胞内缓冲作用有限
[答案]B C E [题解]由于呼酸的病因是呼吸功能障碍，故呼吸系统代偿作用不大，血浆非碳酸氢盐缓冲系统对增高的碳酸有缓冲作用，并使HCO3-略有增加，但作用有限。肾代偿作用要3-5天后才发挥最大效应，仅依靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲其作用有限，故急性呼酸常为失代偿性。
78.呼吸性酸中毒时电解质紊乱特征是
A.血HCO3-增多 B.血Cl-降低
C.血K+增高 D.血Na+正常
E.血Cl-不变或增多
[答案]A B C [解答] 呼酸时电解质变化特征是血K+浓度增高，血Cl-浓度降低，HCO3-增多，而血Na+可正常、偏高或偏低。血K+浓度增高是由于细胞内K+外移和肾小管上皮细胞泌H+及重吸收HCO3-增多而排K+减少之故。血Cl-降低和HCO3-增多是由于CO2潴留，在碳酸酐酶及缓冲系统作用下，红细胞生成 HCO3-增多，因而进入血浆HCO3-也增多，同时血浆中Cl-离子进入红细胞增多，因此血Cl-降低。血Cl-不变为呼酸合并代酸特点，血Cl-增多是呼吸性碱中毒的特征。
79.急性呼吸窘迫综合征的病理特征是
A.严重CO2潴留
B.肺顺应性降低
C.真性分流量增多
D.大量功能性肺分流
E.严重低氧血症
[答案] B D E[题解] 急性呼吸窘迫综合征的特征是肺弹性回缩力增加、肺顺应性下降、功能残气量显著降低和通气-血流失调，从而引起严重低氧血症。弹性回缩力增强是由于肺泡表面活性物质分泌下降，使肺泡表面张力增高所致。显著的通气-血流失调所致肺分流使总血流量相当部分流入不通气肺泡，可达50%或更多。ARDS时一般不会产生CO2潴留，有时PCO2反可降低，这是由于间质水肿刺激肺内感受器和缺氧刺激周围化学感受器，造成通气加强之故。
80.急性呼吸窘迫综合征时能吸引中性粒细胞的趋化因子是
A.C5a B.LTB4 C.氧自由基
D.PAF E.FDP
[答案] A B D E [题解] 在ARDS时，在趋化因子C5a、LTB4、PAF和FDP等作用下大量中性粒细胞聚集于肺内而发挥致病作用。氧自由基是中粒在趋化因子作用下，内皮细胞释放具有损伤作用因子。
81.急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞激活后释放
A.氧自由基 B.蛋白酶 C.C5a
D.炎症介质 E.促凝物质
[答案] A B D E [解题] 中性粒细胞被激活后释放氧自由基、蛋白酶、炎性介质和促凝物质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。
82.急性呼吸窘迫综合征时产生肺内功能性分流的因素是
A.肺血管痉挛 B.支气管痉挛
C.肺动脉栓塞 D.肺不张
E.肺透明膜形成
[答案] B D [题解] ARDS时，支气管痉挛、肺不张造成部分肺泡通气不足，使流经这部分肺泡的静脉血未动脉化便进入动脉血，产生功能性分流。肺动脉栓塞产生死腔样通气。
83.急性呼吸窘迫综合征时产生死腔样通气的因素是
A.肺出血 B.肺水肿
C.部分肺泡通气不足
D.肺血管收缩 E.肺微血栓形成
[答案] D E [题解] ARDS时，肺血管收缩和肺微血栓形成等，都可使部分肺泡血流减少，使患部肺泡通气不能被充分利用，此称为死腔样通气。部分肺泡通气不足是产生功能性分流的因素。
84.急性(成人)呼吸窘迫综合征病人产生呼吸窘迫的直接原因是
A.PaCO2增高 B.PaO2降低
C.肺内毛细血管旁感受器受刺激
D.呼吸肌活动障碍 E.胸外气道受压
[答案] B C[题解] ARDS时，PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动。肺间质水肿刺激肺毛细血管旁感受器(J感受器)而反射性引起呼吸运动加快。ARDS时PaCO2升高不明显，呼吸肌活动也无明显障碍。
85.肺泡通气不足时血气变化是
A.PaO2不变 B.PAO2降低
C.PACO2升高 D.PaCO2正常
E.PaCO2升高
[答案] B C E [题解] 肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化，必然导致PaO2 下降和PaCO2升高。由于CO2弥散快，PACO2与PaCO2基本上是平衡的。
86.肺泡通气与血液比例失调产生血气变化的特征是
A.PaCO2升高 B.PaO2降低
C.PaO2升高 D.PaCO2正常
E.PaCO2降低
[答案] A B D E [题解] 无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的功能性死腔增加，均可导致PaO2降低，而PaCO2可正常或降低,严重时也可升高。
87.呼吸性酸中毒时血液阴阳离子变化特点是
A.血清K+浓度增高
B.HCO3-降低
C.血清Cl-正常或升高
D.血清Cl-降低
E.HCO3-代偿性升高
[答案] A D [题解] 血清K+升高，Cl-降低和HCO3-代偿性升高是呼吸性酸中毒时阴阳离子变化的特点。血K+升高是由于酸中毒，使细胞内K+外移及肾小管排K+减少。血 Cl-降低是由于高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，后者与细胞外Cl-交换，Cl-转移入细胞，以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及 NaHCO3重吸收增加，NH4Cl使和NaCl排出增加，均使血清Cl-降低。
88.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血Cl-可在正常范围，其机制是
A.通过HCO3-与Cl-细胞内外交换，Cl-入细胞内
B.肾小管上皮细胞产NH3增多，使NH4Cl等排Cl-增加
C.合并代酸引起HCO3-降低，Cl-进入红细胞减少
D.过度通气，使PCO2降低
E.肾小管排Cl-减少
[答案]C E [题解]单纯呼吸性酸中毒时血Cl-是降低的。当呼酸合并代酸时，Cl-进入红细胞与HCO3-交换减少，肾排Cl-减少，因而血Cl-可在正常范围。
89.I型呼吸衰竭患者在行人工呼吸时，过度通气使血K+、血Cl-改变，其机制是
A.PCO2降低
B.细胞内K+外移增多
C.HCO3-生成增多，Cl-转入细胞内
D.HCO3-与细胞外Cl-交换减少
E.肾小管上皮产NH3增多、HCO3-重吸收增多，尿Cl-排出增加。
[答案] A D [题解] I型呼吸衰竭患者因缺氧引起通气过度，PCO2降低，产生呼吸性碱中毒，此时细胞内K+外移减少，由于HCO3-降低，肾小管HCO3-与Cl-交换减少。故其特点是血K+浓度可降低，血Cl-浓度则增高。
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