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一、生物学性状
(一)形态结构
病毒体呈球形，无囊膜。直径17～28nm，呈20面体立体对称。外壳由32～42个壳微粒组成，内核直径为6～20nm ，含20～30%单链RNA。其蛋白质成份主要由4个多肽(VP1～VP4)构成，其中VP2和VP4是由VP0裂解而来，在几乎所有小RNA病毒颗粒中都含有1个或数个这样的未裂解成份。肠道病毒中有一些型或同一型中的某些株具有血凝活性。
(二)培养特性
肠道病毒在灵长类上皮样细胞中生长最好。常用的有猴肾、人胚肾、人胚肺、人羊膜和HeLa细胞等。病毒在胞浆内复制，迅速引起细胞病变，致使细胞变圆、坏死、脱落。柯萨奇病毒对乳鼠有致病性，可通过接种乳鼠来分离该类病毒。
(三)抵抗力
肠道病毒耐酸( pH3.5)，据此可以和分类学上同科的鼻病毒相鉴别。对胃酸、汁有抵抗力，对普通消毒剂如70%酒精、5%来苏尔等有抵抗作用;对氧化剂如1%过锰酸钾、1%双氧水和含氯消毒剂较敏感。此外对高温、干燥、紫外线等敏感，56℃30分钟可灭活病毒。有机物可保护病毒，病毒在粪便和污水中可存活数月。
二、致病性与免疫性
(一)传染与传播途径
人类是肠道病毒的天然宿主，儿童是最敏感的人群。传染源为病人及隐性感染者。肠道病毒感染广泛分布于世界各地，多数为隐性感染，发病率为2～10%，主要取决于病毒的型别、株别，以及人体的免疫功能状态。
粪-口途径是主要的传播方式。感染后病毒在咽喉部持续存在1～3周，通过粪便便排毒1～18周，因此粪便污染的食物、水源和用具等是主要的传染源，而媒介昆虫、苍蝇、蟑螂等偶而可成为传染源。流行季节主要在夏、秋季，一般呈散发流行或地区性暴发流行。
(二)致病性
病毒进入人体后，先在包括咽部在内的消化道上皮细胞和淋巴组织内繁殖。在敏感的儿童或缺乏免疫力的成人中，病毒进一步扩散到血液循环，引起病毒血症，此时病人出现低热。随后病毒很快进入全身单核巨噬细胞系统继续繁殖，同时侵犯敏感的器官或组织，引起以炎症为主要病理变化的多种特殊临床表现。在炎症反应中可看到细胞坏死及单核细胞浸润，在中枢神经系统中炎症反应在血管周围比较明显。肠道病毒可直接引起组织病理损害，如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、疱疹性咽峡炎、结膜炎、流行性肌痛、甲型肺炎等。另外近年来的研究结果表明，由肠道病毒引起的心肌炎或心包炎、肾炎和肌炎等除病毒原发感染作用外，还有免疫病理反应的参与。
(三)免疫性
机体受病毒感染后，肠道局部可出现特异性分泌型lgA，血液中依次出现lgM和lgG 抗体，分泌型lgA能清除肠道内的病毒，在阻止病毒进入血流中起重要作用。血液中的lgM、lgG抗体(主要是中和抗体)可阻断病毒向中枢神经系统和其他部位扩散并将病毒清除。中和抗体在体内存留的时间甚长，对同型病毒感染有牢固的免疫力，但对异型病毒感染无保护作用。
三、微生物学诊断
(一)病毒分离与鉴定
由肠道病毒引起的急性感染，用咽拭子、直肠拭子、粪便、体液及组织等标本接种单层细胞培养，很容易分离出病毒。在病毒症期不易分离出病毒。有中枢神经系统症状时，脑脊液分离阳性率10～85%。从胸腔、关节腔、心包液、脑脊液中分离出病毒有确诊的意义;从咽部分离出病毒有高度相关意义;而若从粪便中分离出肠道病毒，作解释时要非常小心，因为无症状排毒可达4个月以上。肠道病毒的鉴定是项既繁琐又费力的工作，主要依靠中和试验。
(二)血清抗体检测
多采用中和试验。一般单份血清抗体效价无意义，因为健康人血清中都有一定的效价。若取双份血清检测，抗体效价升高4倍可支持肠道病毒感染的诊断。
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