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2014年临床执业医师考试绝密押题试题答案，环球网校医学考试网搜集整理供即将参加考试的考生们参考，希望对大家有帮助。
第71题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆☆考点3：肺通气的阻力;
肺通气的动力需克服肺通气的阻力方能实现肺通气。阻力增高是临床上肺通气障碍最常见的原因。肺通气的阻力有两种：弹性阻力(肺和胸廓的弹性阻力)，是平静呼吸时的主要阻力，约占总阻力的70%;非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。
1.弹性阻力和顺应性
弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的倾向，为弹性阻力。用同等大小的外力作用时，弹性阻力大者，变形程度小;弹性阻力小者，变形程度大。一般用顺应性来度量弹性阻力。顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小;不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。可见顺应性(C)与弹性阻力(R)成反变关系：
顺应性用单位压力变化(△P)所引起的容积变化(△V)来表示单位是L/cmH2O，即
肺弹性阻力和肺顺应性
肺具有弹性，在肺扩张变形时所产生的弹性回缩力，其方向与肺扩张的方向相反，因而是吸气的阻力，即肺弹性回缩力是肺的弹性阻力。肺的弹性阻力可用肺顺应性表示：
肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液气界面的表面张力所产生的回缩力，两者均使肺具有回缩倾向，故成为肺扩张的弹性阻力。肺组织的弹性阻力仅约占肺总弹性阻力的1/3，而表面张力的约占2/3，因此，表面张力对肺的张缩有重要的作用。
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放的一种脂蛋白混合物。肺泡表面活性物质降低表面张力的作用，有重要的生理功能。表面活性物质可使肺泡液-气界面的表面张力降得比血浆低得多，这样，就减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止了液体渗入肺泡，使肺泡得以保持相对于燥。此外，由于肺泡表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大，也随半径的增大而减小，所以小肺泡，表面活性物质的密度大，降低表面张力的作用强，表面张力小，使小肺泡内压力不至过高，防止了小肺泡的塌陷;大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降，维持了肺泡内压力与小肺泡大致相等，不至过度膨胀，这样就保持了大小肺泡的稳定性，有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。
2.非弹性阻力
非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。气道阻力来自气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分，占80%～90%。非弹性阻力是在气体流动时产生的，并随流速加快而增加，故为动态阻力。健康人，平静呼吸时的总气道阻力为 1～3cmH2O/L•S，主要发生在鼻(约占总阻力50%)，声门(约占25%)及气管和支气管(约占15%)等部位，仅10%的阻力发生在口径小于 2mm的细支气管。
第72题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点4：血栓的概念及形成条件;
1.血栓概念
在活体的心脏或血管腔内，血液中某些成分互相粘集形成固体质块的过程称为血栓形成。所形成的固体质块叫血栓。
2.血栓形成的条件
(1)心血管内膜损伤
完整的内皮细胞具有一定的抗凝功能，血管内皮细胞损伤使基底膜胶原纤维暴露，血小板粘附于胶原纤维。内皮的损伤和血小板释放反应可使ADP和血栓素A2产生增多;凝血系统的激活使凝血酶产生增多，进一步促进血小板粘附和聚集，损伤的内皮细胞产生组织凝血因子，激活外在凝血途径以及内在凝血途径的激活使纤维蛋白原转变成纤维素。
(2)血流缓慢或涡流
正常的血流动力学使血液保持正常流速，以维持正常的轴流，血流缓慢或涡流均可造成血管内皮细胞损伤，并促进血小板粘附于血管壁。其中血流缓慢使轴流扩大，边流变窄甚至消失，增加了血小板与血管壁接触的机会。涡流常出现于动脉瘤、心室壁瘤和心房纤颤时的心房，并可引起血栓形成。涡流产生的离心力又增加血小板与血管壁接触的机会，有利于血小板粘附在血管壁。
(3)血液凝固性增高
血小板增多或粘性增加、凝血因子合成增多等均可使血液凝固性增高。常见于严重创伤，大手术或产后大出血患者。在组织严重损伤、晚期肿瘤和内毒素性休克等情况下，血小板数目和粘性增加、凝血因子浓度增加、产生组织凝血因子、以及抗凝血因子(如抗凝血酶皿)浓度减少，.使血液处于高凝状态，可表现为动脉、静脉内血栓形成，心瓣膜赘疵性血栓形成，全身弥散性血管内凝血(DIC)。
☆☆☆☆考点7：栓塞、栓子概念及栓子运行途径;
1.概念
在循环血液中异常物体沿血流运行阻塞相应血管的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固态(如血栓栓子)、液态(如脂肪栓子)或气态(如空气栓子)。
2.栓子运行途径
(1)来源于右心或体静脉的栓子阻塞肺动脉及其分支。
(2)来源于左心或主动脉的栓子阻塞体动脉分支，最常见于心、脑、肾、下肢等处的动脉分支。
(3)来源于肝外门静脉的栓子阻塞肝内门静脉及其分支。
(4)交叉性栓塞是指心脏或大血管有异常血流通路时发生的罕见栓塞，如左心房内的血栓脱落经先天性房间隔缺损处抵达右心，可发生肺动脉及其分支血栓栓塞。
(5)逆行性栓塞常发生在静脉系统，由于腹内压升高，静脉内栓子逆行栓塞于较小静脉。
第73题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点4：风湿性心脏病;
1.基本病理变化
可分为变质渗出期、增生期或肉芽肿期和纤维化期或愈合期3期。
(1)变质渗出期
结缔组织纤维发生粘液变性，胶原纤维肿胀及纤维素样变性。病灶中有浆液和炎症细胞浸润。此期持续1月左右。
(2)增生期或肉芽肿期
形成特征性的风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。风湿性肉芽肿体积较小，中央为纤维素性坏死灶，周围为风湿细胞或Aschoff碰细胞(体积大、胞浆丰富、嗜碱性，核大、圆形或卵圆形、核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似菜眼状，纵切面呈毛虫状)和多核的Aschoff巨细胞，并有少量淋巴细胞和个别嗜中性粒细胞浸润。此期持续2～3个月。
(3)纤维化期或愈合期
出现纤维细胞，产生胶原纤维，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。此期持续2～3个月。
2.心脏的病理变化
可表现为风湿性全心炎。
(1)风湿性心内膜炎
以心房内膜和心瓣膜最常受累，胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Aschoff小体形成。心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘生物，直径 1～2mm，此为疣状心内膜炎。庞状赘生物机化以及风湿性心内膜炎反复发作，造成心瓣膜增厚、卷曲、缩短、粘连及钙化，可导致风湿性心瓣膜病。
(2)风湿性心肌炎
表现为典型的风湿性肉芽肿，可导致心功能不全。
(3)风湿性心外膜炎
主要是心外膜浆液性或纤维素性渗出性病变。大量浆液渗出可形成心外膜积液，如纤维素渗出为主时，由于受心脏不停跳动的牵拉在心外膜表面形成绒毛状称为绒毛心，临床上可听到心包摩擦音。纤维素渗出过多可被机化，严重者可造成心外膜脏、壁层粘连而形成缩窄性心外膜炎(心包炎)。
第74题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点5：微小病变性肾小球肾炎;
又称脂性肾病，是引起儿童肾病综合征最常见的原因。
1.病理变化
肉眼观，双肾肿胀，色苍白，切面肾皮质有黄白色条纹(肾小管上皮细胞内脂质沉积所致)。光镜下肾小球病变不明显，近曲小管上皮细胞内出现大量脂滴(故称脂性肾病)。免疫荧光检查肾小球内无免疫球蛋白和补体沉积。电镜观察亦无沉积物，主要改变是弥漫性脏层上皮细胞足突消失(经皮质类固醇治疗可恢复正常)。
2.临床病理联系
临床主要表现为肾病综合征，水肿常最早出现，蛋白尿主要为小分子白蛋白，属选择性蛋白尿。一般不出现高血压或血尿;预后良好，尤其是儿童患者。成人患者预后稍差。
☆☆☆☆☆考点2：急性弥漫性增生性肾小球肾炎;
又称毛细血管内增生性肾小球肾炎，多数与溶血性链球菌感染有关故又称感染后性肾小球肾炎。
1.病理变化
大体观双侧肾脏国到中度肿大，色红(充血)，故称“大红肾”。若伴有出血点又称“蚤咬肾”。光镜下肾小球系膜细胞和内皮细胞增生，有中性粒细胞和巨噬细胞浸润，严重者毛细血管纤维素样坏死伴微血栓形成，肾小管病变轻微，管腔内可见各种管型，间质充血、水肿、有少量炎细胞浸润。电镜检查见肾小球基膜(GBM)和上皮细胞之间有驼峰状电子致密物沉积;免疫荧光检查肾小球基膜和系膜区有颗粒状IgG和补体C3沉积。
2.临床病理联系
多见于5～14岁儿童，临床表现为急性肾炎综合征。出现少尿(小球内细胞增生，毛细血管受压和阻塞而缺血，滤过减少，肾小管病变轻微重吸收正常，球、管功能失衡而少尿)，蛋白尿、管型尿和血尿(由滤过膜损伤，通透性增大所致)，水肿和高血压(由滤过减少，水、钠潴留引起)。
第75题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆考点2：卡马西平的药理作用及临床应用;
卡马西平(酰胺咪嗪)作用机制与苯妥英钠相似。治疗浓度时可阻滞Na+通道，抑制癫痫灶神经元放电。
本品可作为大发作和部分性发作的首选药，对复杂部分发作(精神运动性发作)也有良好疗效。对癫痫并发的精神症状及锂盐无效的躁狂症也有一定疗效。对三叉神经痛和舌咽神经痛的疗效优于苯妥英钠。
☆☆☆☆考点4：乙琥胺的临床应用及不良反应;
乙琥胺为治疗小发作常用药物，对其他癫痫无效。
常见副作用有嗜睡、眩晕、呃逆;食欲不振和恶心、呕吐等。偶见嗜酸粒细胞增多症和粒细胞缺乏症。严重者可引起再生障碍性贫血。
第76题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点2：细菌遗传变异的机制;
细菌变异的机制是细菌基因发生突变、转移或重组。突变是细菌基因结构发生稳定性的改变，导致遗传性状的变异。突变是随机的，可以自然发生，其突变率为10-6～10-9，当受到某些理化因素的作用，可使突变率提高。细菌基因转移的方式包括转化、转导和接合。当外源DNA转移到受体菌中，外源 DNA可与内源DNA发生重组。
1.转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合的概念
(1)转化
转化是指受体菌直接摄取供体菌游离DNA片段，而获得新的遗传性状。如活的无毒力的肺炎球菌可摄取死的有毒力的肺炎球菌DNA片段，从而转化为有毒株。
(2)转导
转导是指温和噬菌体介导的遗传物质从供体菌向受体菌的转移，使受体菌获得新的性状。无性菌毛菌获得非结合性耐药因子就是通过这种方式获得的。
(3)接合
接合是指细菌通过质粒介导和性菌毛连接沟通的细胞间接触，将遗传物质(质粒或染色体)从供体菌转入受体菌。性菌毛是F质粒表达的中空管状结构。
(4)溶原性转换
溶原性转换是指侵入细菌的噬菌体在溶原期，以前噬菌体形式与细菌的染色体发生重组，导致细菌的基因发生改变。溶原性细菌可因之而获得新的特性，如白喉杆菌、产气荚膜杆菌和肉毒杆菌分别可因溶原性转换而分别成为可产生白喉毒素、α毒素和肉毒素的有毒株。
(5)原生质体融合
失去细胞壁的原生质体可彼此融合，其染色体之间可发生基因的交换和重组，获得多种不同表型的重组融合体。
2.耐药质粒的组成及与耐药性的关系
R质粒转移是细菌产生耐药性的主要原因。根据有无自身转移能力，可把R质粒分为接合性和非接合性耐药质粒。
(1)接合性耐药质粒由耐药传递因子(RTF)和耐药决定因子(r决定因子)两部分组成。RTF的实质是F因子，可编码产生性菌毛和通过接合转移;r决定因子可表达耐药性的基因;
(2)非接合性耐药质粒可由转化和噬菌体转导方式进入受体菌。
第77题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆考点5：理化因素对病毒的影响;
1.物理因素
(1)温度：大多数病毒耐冷不耐热，在0℃以下的温度，特别是在干冰温度(-70℃)和液氮温度(-196℃)下可长期保持其感染性。大多数病毒于50℃～60℃30分钟即被灭活。热对病毒的灭活作用，主要是使病毒衣壳蛋白和包膜病毒的糖蛋白刺突发生变性，因而阻止细菌吸附于宿主细胞。热也能破坏病毒复制所需的酶类，使病毒不能脱壳。
(2)pH：大多数病毒在pH6～8的范围之内比较稳定，而在pH5.0以下或pH9.0以上迅速灭活，但不同病毒时pH的耐受能力有很大的不同。
(3)射线：γ线和X线以及紫外线都能使病毒灭活。有些病毒经紫外线灭活后，若再用可见光照射，因激活酶的原因，可使灭活的病毒复活，故不宜用紫外线来制备灭活病毒疫苗。
2.化学因素
病毒对化学因素的抵抗力一般较细菌强，可能是病毒缺乏酶的原故。
(1)脂溶剂：包膜病毒的包膜包含脂质成分，易被乙醚、氯仿、去氧胆酸盐等脂溶剂所溶解。因此，包膜病毒进入人体消化道后，即被胆汁破坏。乙醚在脂溶剂中对病毒包膜具有最大的破坏作用，所以乙醚灭活试验可鉴别有包膜和无包膜病毒。
(2)氧化剂，卤素及其化合物：酚类能除去病毒蛋白衣壳;甲醛能破坏病毒的感染性保留抗原性，用于制备病毒灭活疫苗;70%乙醇和过氧乙酸均有消毒作用;抗生素对病毒无抑制作用。
第78题
试题答案：E
第79题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点2：抗原分类;
1.完全抗原和半抗原
完全抗原是既指有免疫原性又有反应原性的抗原，如微生物和异种蛋白质等。半抗原是指仅具有抗原性而无免疫性的简单小分子抗原，如某些多糖、类脂和药物等。半抗原单独作用无免疫抗原，与蛋白载体结合形成半抗原-载体复合物即可获得免疫原性。用该种复合物免疫机体不但可产生针对蛋白载体的抗体，也可产生针对半抗原的抗体，免疫学中半抗原与抗原决定簇或表位具有相同的含义和作用。
2.胸腺依赖性抗原和胸腺非依赖性抗原
胸腺依赖性抗原(TD-Ag)是指需要T细胞辅助和巨噬细胞参与才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。天然抗原如微生物、类毒素、卵清蛋白和羊红细胞等大多为TD-Ag。TD抗原能引起体液免疫应答，也能引起细胞免疫应答可产生IgG等多种类别抗体，并可诱导产生免疫记忆。
胸腺非依赖性抗原(TI-Ag)是指无需T细胞辅助，可直接刺激B细胞产生抗体的抗原。天然TI-Ag种类较少，主要有细菌脂多糖、肺炎球菌荚膜多糖和聚合鞭毛素等。TI抗原只能引起体液免疫应答，且只能产生IgM类抗体，无免疫记忆。
3.异种抗原、同种异型抗原、自身抗原和独特型抗原
异种抗原系指来自另一物种的抗原性物质，例如(1)病原微生物及其结构成分，如细菌、鞭毛等;(2)类毒素：外毒素经0.3%～0.4%甲醛处理脱毒，保留原有免疫原性，成为类毒素，应用于人工自动免疫。常用的类毒素有破伤风类毒素(TAT)。(3)动物免疫血清/抗毒素。它们常用于相应疾病的特异性治疗和紧急预防。抗毒素对人而言具有两重性，既是抗体又具有抗原性。
同种异型抗原是在同一种属不同个体间存在的抗原性物质，如ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原。
自身抗原是同一个体中自身组织细胞在某些因素如感染、外伤、药物等的影响下，获得了抗原性，诱发对自身组织细胞的免疫应答，这类组织和细胞及其成分称为自身抗原。如晶状体蛋白等。
独特型抗原为TCR、BCR或IgV区所具有的独特的氨基酸序列和空间构型结构，它们可成为自身免疫原(即独特型)诱导抗原型抗体的产生。
4.异嗜性抗原
是一类与种属特异性无关的，存在于不同种系生物如动物、植物或微生物间的共同抗原。Forssma 首先发现在豚鼠脏器和绵羊红细胞之间存在共同抗原，当时将这种共同抗原称为Forssman抗原。
第80题
试题答案：D
第81题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆☆考点4：甲状腺功能亢进症的治疗方法及其适应证;
现阶段无针对GD病因的治疗。目前常用的治疗方法有三种：抗甲状腺药，放射性碘和手术。前者为内科保守治疗，后两者均为毁损性治疗。三种方法各有优缺点，选用恰当都不失为较好的方案。GD病人应禁忌含碘药物及含碘高的食物。
1.抗甲状腺药物(ATD)
ATD治疗是甲亢的基础治疗，但其治疗周期长，缓解率40%，复发率高达50%～60%。
(1)常用的抗甲状腺药物：分为硫脲类及咪唑类。前一类有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶(PTU);后一类有甲巯咪唑(MM)及卡比马唑(甲亢平)。二类药物都是抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基的碘化;抑制一碘酪氨酸碘化为二碘酪氨酸及碘酪氨酸偶联成三碘甲状腺原氨酸 (T3)及甲状腺素(T4)。亦即抑制甲状腺激素生物合成的全过程。PTU还能在外围组织抑制5'-脱碘酶而阻抑T4转变成T3。
(2)适应证：①病情较轻、甲状腺较小;②年龄在20岁以下，孕妇或合并严重肝、肾病变等不宜手术者;③甲状腺次全切除术术前准备;④131I放射性治疗前后的辅助治疗;⑤甲状腺次全切除术后复发者。
(3)剂量与疗程：分初治期、减量期及维持期。以MMI为例：①初治期MMI30～45mg/d，持续4～12周，每月复查甲功一次。②减量期：T3、T4正常后减量，一般3～4月，减至维持量。③维持期：5～10mg/d，总疗程1.5～2年。
(4)副作用：①粒细胞减少，严重时可引起粒细胞缺乏。发病率约10%。一般发生于开始用药后8周内，但任何时间均可见到。用抗甲状腺药物初治期应强调每周检查白细胞及分类计数，以后亦应密切观察，不可掉以轻心。如白细胞明显低于3×109/L和(或)中性粒细胞绝对值低于1.5×109/L时则应停药。可试用促进白细胞增生药，必要时给予泼尼松30mg/d口服。如仍无效或病情加重，外周血粒细胞呈进行性下降时，可试用粒细胞集落刺激因子等治疗。②药疹，一般较轻，加用抗过敏药物后可继续治疗;或改用另一类药物(如硫脲类改为咪唑类，反之亦然)。偶可发生剥脱性皮炎等
严重皮疹，应立即停药。罕见中毒性肝炎，亦应立即停药。当抗甲状腺药物出现上述严重副作用停用后，即永远不再使用或试用任何抗甲状腺药物。
(5)停药指标：主要依据临床症状和体征，且ATD治疗疗程应不少于1.5年。甲状腺肿消失，TsAb转阴，TRH兴奋或者T3抑制试验正常。常可减少停药后复发。
2.131I治疗
由于甲状腺(特别是功能亢进的甲状腺)有高度聚碘能力，131I摄入后可释放出射程仅约2mm的β射线，破坏甲状腺组织细胞，从而减少了甲状腺激素的分泌。
(1)适应证：①中度甲亢，年龄在25岁以上者;②使用抗甲状腺药物，长期治疗、随访有困难者，③对抗甲状腺药物有严重副作用，如发生过粒细胞减少甚至缺乏者;④长期治疗无效及复发者;⑤有手术禁忌证，或不愿手术者或术后复发者;⑥高功能性结节性甲亢。
(2)禁忌证：①年龄在25岁以下;②妊娠、哺乳期妇女;③有严重心、肝、肾等功能衰竭者：④严重浸润性突眼;⑤131I治疗时，白细胞总数在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109/L者;⑥甲状腺危象;⑦甲状腺不能摄碘者。
(3)并发症：①甲状腺功能减退，国外报道治疗后第1年发生率即高达5%～10%，以后每年递增，但国内报告发生率较低。②放射性甲状腺炎，见于治疗后1～2周，甲状腺部位可有疼痛，甲状腺激素因甲状腺滤泡破坏而释放，治疗前如甲亢较重者可因此诱发危象。③有时可加重眼病。
3.手术治疗
甲状腺次全(90%或更多甲状腺组织)切除术后缓解率应较高，可达70%以上。但近年认识到如患者刺激性抗体(TSAb)持续高浓度存在、或切除甲状腺组织太少等，仍可导致复发;如手术前甲状腺破坏性抗体、甲状腺球蛋白抗体及甲状腺过氧化物酶抗体滴度较高，手术后如仍居高，或本来就已进入桥本 (慢性淋巴细胞性)甲状腺炎阶段，则手术后很易或很快就进入甲状腺功能减退。
(1)适应证：①甲状腺巨大或有压迫症状者;②中、重度甲亢;长期服药、随访有困难者：③经抗甲状腺药物治疗后复发者;胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;④结节性甲状腺肿伴甲亢或甲亢恶变可能者。
(2)禁忌证：①病情轻、甲状腺较小者;②全身情况差，有手术禁忌者;③妊娠前三个月或妊娠第六个月后;④浸润性突眼。
(3)并发症：①手术前无准备常可导致甲状腺危象。②此外，喉上、喉返神经损伤、甲状旁腺功能暂时或永久性减退、甲状腺功能减退等均可发生。③部分突眼患者可恶化。
4.其他治疗
(1)β肾上腺能受体阻滞剂：普萘洛尔(心得安)是内科治疗的另一重要药物。普萘洛尔不仅可作为β受体阻滞剂用于交感神经兴奋综合征的治疗，而且还有阻断T4转换成T3的作用。对改善症状疗效显著。此药还可作为特殊病例行甲状腺次全切除术前的手术准备，也可用于甲状腺危象的治疗。有哮喘病史者禁用，妊娠亦应慎用或不用。普萘洛尔，在症状控制期可加用，可迅速减轻症状，用量一般为30～60mg/d。
(2)碘剂：碘化物对甲状腺激素合成及释放均有抑制作用，这种现象称为Wollf Chaikoff效应。但这种作用是短暂的，仅在用药后2～3周内，超过此时间，大部分甲状腺对碘的抑制作用出现脱逸，从而在临床失效，甲亢症状全面复发。因此碘剂目前仅用于两种情况下：甲状腺手术前的准备和甲亢危象的抢救。
5.甲状腺眼病
本病突眼已详述于临床表现中。此外临床上还可见甲状腺功能正常的Graves眼病，无甲亢的临床表现，但也可能在突眼数月或数年后出现甲亢表现。对浸润性突眼的防治甚为重要，预防主要为抗甲状腺药物治疗时，宜适当减少剂量，使甲状腺功能平稳下降，必要时加用小剂量甲状腺激素。严重突眼不宜采用 131I及甲状腺次全切除术治疗。
治疗措施为：①局部治疗、保护眼睛如防光、防尘、防感染，高枕卧位、甲基纤维素滴眼，严重患者可行眼睑缝合术及眼眶侧壁减压术等。②糖皮质激素应用，可用泼尼松，每日剂量应达40～60mg。持续2～4周，此后渐减量，总疗程3～6个月。③球后组织放射治疗(质子线)以减轻眶内或球后浸润。④甲亢治疗首选ATD。尽可能维持甲功在正常范围内。在维持治疗阶段为保证甲功正常，可适当应用小剂量甲状腺素。
第82题
试题答案：D
试题解析：
本题考察肾综合征出血热的临床分型，为记忆题。根据发热的高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同，临床上可分为五型(见备选答案)。对轻型和非典型型患者，要结合病原学诊断，如在血、尿中检测到特异性抗原或抗体阳性。危重型是在重型的基础上出现难治性休克、少尿>5天或无尿>2天;有重要脏器出血;出现心衰、肺水肿;或出现脑水肿、脑出血等中枢神经系统损害。中型表现为：T39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于90mmHg或脉压<26mmHg，有明显出血和少尿期，尿蛋白(+++)。
考点：
☆☆☆☆☆考点12：肾综合征出血热的诊断;
主要依靠临床特征性症状和体征，结合实验室检查，参考流行病学资料诊断。重要在早期诊断，除了特征性的症状和体征外，一般检查有非常重要意义。
1.血象：不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。
(1)白细胞：早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在(15～30)×109/乙中性粒细胞明显左移，并可出现幼稚细胞，重型、危重型可出现晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒细胞，呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%;部分达30% 以上，对诊断有参考价值。
(2)红细胞和血红蛋白：发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。
(3)血小板：全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。迅速下降的原因，除病毒直接损害外，提示有DIC存在。
2.尿常规
显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。多在2～3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰，以后逐渐下降，尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物)，故必须强调多次查尿、有助于诊断。
3.免疫功能检查：普遍有免疫功能异常。
第83题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆☆考点11：面神经;
1.解剖生理
(1)运动：面神经核在桥脑，纤维穿出脑干后在听神经上方(桥小脑角处)进入内耳孔后，又横过膝状神经节，出茎乳孔。支配除咀嚼肌和上睑提肌以外的所有面部表情肌及镫骨肌等。面神经核上部接受双侧皮质延髓束支配(核上部支配额肌、皱眉肌、眼轮匝肌)，核下部仅受对侧皮质延髓束支配。所以核上性 (锥体束)病变仅影响对侧下半部面肌(颊肌、口轮匝肌)。
(2)感觉：味觉纤维起于面神经管内膝状神经节的神经元，在面神经管内，离开面神经向前方走，形成鼓索，参加到舌神经中，终止于舌前2/3的味蕾。面神经尚有副交感纤维支配舌下腺、颌下腺和泪腺的分泌。
2.临床表现
(1)刺激症状：面肌抽动。
(2)破坏症状
①一侧周围性面瘫：表现为患侧额皱纹变浅或消失、眼裂变大、不能皱额、闭眼，鼻唇沟变浅、口角下垂、示齿时口角偏向健侧，不能露齿提唇、鼓颊，常伴有味觉缺失(鼓索支损害)和听觉过敏(镫骨肌支损害)。
②核性：与周围性相同，但常伴脑干病损的其他症状，如交叉性瘫痪等。
③核上性(中枢性面瘫)：仅病灶对侧下半部表情肌瘫痪(鼻唇沟变浅、口角下垂、不能鼓颊)，而上面部表情肌(皱额、闭眼)正常。
☆☆☆☆☆考点8：动眼神经;
1.解剖生理
起自中脑上丘平面的动眼神经核，其纤维向腹侧走行，由中脑脚间窝穿出，在大脑后动脉与小脑上动脉之间穿过，与后交通动脉平行(故颅底动脉瘤常有动眼神经损伤)，从眶上裂进入眶内，分布于上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌，司眼球活动。动眼神经核上端的埃-魏核发出的副交感纤维终止于眶内睫状神经节，节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌，分别司瞳孔缩小和晶体变厚而视近物。
2.临床表现
(1)眼肌麻痹：可分为周围性、核性、核间性、核上性四种。
①周围性眼肌麻痹：上睑下垂，有外斜视、复视、瞳孔散大、光反射及调节反射消失，眼球不能向上、向内运动，向下运动亦受到很大限制。
②核性眼肌麻痹：选择性损害个别眼肌功能，如内直肌、上直肌，而其他动眼神经支配的肌肉不受影响，多伴有邻近神经组织损害，常见于脑干的血管病、炎症、肿瘤。
③核间性眼肌麻痹：临床多见的是一侧眼球外展正常，而另侧眼球不能同时内收，但两眼内聚运动正常。此因病变波及内侧纵束(如多发性硬化)，眼球水平性同向运动障碍引起。
④核上性眼肌麻痹：破坏性病灶时，产生两眼同向活动障碍，即凝视病灶同侧，其特点为无复视;双眼同时受累;麻痹眼肌的反射性运动保存。
(2)复视：当某个眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌方向的运动丧失或受限，注视时出现复视，处于外围的映像是假象。
(3)瞳孔大小及瞳孔反射改变
①瞳孔散大(大于5mm)：见于动眼神经麻痹、沟回疝。双侧视神经完全损害而失明时，因光线刺激缺如，瞳孔亦散大。
②瞳孔缩小：一侧瞳孔缩小多见于霍纳综合征，还常伴有眼球内陷(眼眶肌麻痹)、眼裂变小(睑板肌麻痹)及同侧面部出汗减少。两侧瞳孔呈针尖样缩小，可见于脑桥出血。
③瞳孔对光反射：其传导径路为：视网膜→视神经→中脑顶盖前区→两侧埃-魏核→动眼神经→睫状神经节→节后纤维→瞳孔括约肌。这一径路上任何一处损害均可引起瞳孔对光反射消失。
第84题
试题答案：A
第85题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆☆考点1：精神分裂症的主要临床表现;
本病的临床症状十分复杂和多样，不同类型、不同阶段的临床表现可有很大的差别。
1.感知觉障碍
精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最常见。幻听多半是争论性幻听或评论性幻听，也可以是命令性幻听或思维鸣响等;其他类型的幻觉虽然少见，但也可在精神分裂症病人身上见到，如幻视、幻味、幻触等。精神分裂症的幻觉体验可以非常具体、生动，也可以朦胧模糊，但多会给患者的思维、行为带来显著的影响，患者会在幻觉的支配下做出违背本性、不合常理的举动。
2.思维及思维联想障碍
(1)妄想：妄想具有内容荒谬、对象泛化的特点，以关系妄想、被害妄想最为常见，可见于各个年龄层，妄想的内容与患者的生活经历、教育背景有一定程度的联系。
(2)被动体验(被控制感)：病人感到自己的躯体运动、意志、思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的，不受自己意识的控制。病人有一种被加强的体验，常感到没有任何自己的意志，是受别人控制的机器人。
(3)思维联想障碍：联想过程缺乏连贯性和逻辑性是本病具有特征性的症状。其特点是在意识清楚情况下，对问题的回答不切题，对事物叙述不中肯，使人感到不易理解，称思维散漫。严重时，言语支离破碎，甚至个别语句之间也缺乏联系，即思维破裂。有时病人可在无外界原因的影响下，思维突然中断，即思维中断;或涌现大量思维并伴有明显不自主感，称思维云集(强制性思维);有些病人用一些很普通的词或动作表示某些特殊的除病人以外别人无法理解的意义，称病理性象征性思维;或将两个或几个完全无关的词拼凑起来而赋予特殊意义，称词语新作。
(4)思维贫乏：根据患者的言语量和言语内容加以判断。语量贫乏，缺乏主动言语，在回答问题时异常简单。
3.情感障碍
主要表现情感迟钝或平淡。情感平淡最早涉及的是较细腻的情感，如对同事、朋友欠关心，对亲人欠体贴等。病情严重者可对周围事物的情感反应变得迟钝，对生活、学习和工作的兴趣减少。随着疾病的发展，病人的情感日益淡漠，甚至对使人莫大痛苦的事情，也表现惊人的平淡。最后可丧失与周围环境的情感联系。
在情感淡漠的同时，少数病人可出现情感反应与环境不协调，与思维内容不吻合的现象，如为琐事而勃然大怒;或含笑叙述自己的不幸遭遇，后者称情感倒错。另外，抑郁与焦虑情绪也不少见。
4.意志与行为障碍
(1)意志活动减退和缺乏：病人缺乏主动性，行为变得孤僻、被动、退缩，对生活、学习及劳动的要求减低，严重时对生活的基本要求亦如此。部分病人的行为与环境不配合，如吃一些常规情况下不能吃的东西(如污水、肥皂水)，或伤害自己的身体，称意向倒错。
(2)紧张综合征：以病人全身肌张力增高而得名，包括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状态，两者可交替出现。在木僵时以缄默、随意运动减少或缺失，以及精神运动无反应为特征。严重时病人不吃不喝，呼之不应，推之不动，肌张力增高，大小便潴留，对外界刺激缺乏反应。在木僵的基础上如果病人的肌张力高到能够让其四肢任意摆成各种姿势，并维持较长时间不变，这种情况称为蜡样屈曲。在肌张力增高的情况下，如果抽掉患者所枕的枕头，患者可头部悬空，长时间地做睡枕头状，这种情况称为“空气枕头”。木僵的病人有时可以突然出现冲动行为，即紧张性兴奋。
5.自知力
一般均受损害，绝大多数病人不认为自己的体验属于病态，不认为自己有病，而认为是由于某些人恶意加害于他。由于缺乏自知力，病人往往不愿意接受治疗，即使被迫接受诊治，也常常不予配合。
第86题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆考点3：休克的一般监测;
1.精神状态
病人神志清楚，反应良好，表示脑组织循环血量已够。若出现神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或改变体位时出现晕厥，表示循环血量不足，休克存在。
2.肢体温度、色泽
能反映体表灌注情况。四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表示血液循环良好或休克好转;四肢皮肤苍白，松压后转红缓慢，说明仍处于休克状态。
3.血压
休克代偿期，血压可保持或接近正常。若血压逐渐下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据;血压回升，脉压增大，表明休克好转。
4.脉率
脉搏细速常出现在血压下降之前，提示有休克的可能。在血压回升之前，若脉搏清楚，手足温暖，表示休克趋于好转;休克指数[脉率/收缩期血压(以mmHg计算)]等于0.5，一般表示无休克;超过1.0～1.5范围，表示存在休克;在2.0范围以上，则休克严重。
5.尿量
是反映肾血流灌注情况的指标。尿量每小时少于25ml，比重增加，表示肾血管收缩或血容量不足;血压正常，但尿量仍少，比重降低，可能已发生急性肾衰竭;尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克得到纠正。
☆☆☆☆☆考点1：休克的临床表现;
根据休克的病程演变，可将其分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期和休克期。
1.休克代偿期
在休克早期，当有效循环血容量的降低在20%(800ml)以下时，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感-肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少。临床上，病人表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小。尿量正常或减少。若处理及时、得当，休克可得到纠正。否则病情继续发展，便进入休克抑制期。
2.休克抑制期
病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。还可有代谢性酸中毒表现。若皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，表示病情已发展到弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，动脉血氧分压降至8kPa(60mmHg)以下，当吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的存在。
上述休克不同病程阶段的临床表现详见下表：
由于病理生理变化的特点，感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型(高动力型)和低排高阻型(低动力型)两种类型，其临床表现各有特点，详见下表：
其中以低排高阻型多见，其血管反应以收缩为主，临床表现皮肤苍白、湿冷、甚至有发绀、尿少或无尿，故此型休克又称为冷休克。而在低阻力型中，血管反应以扩张为主，故皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减，故此型又称为暖休克。而过度换气在此两种类型的感染性休克中，均出现较早。
第87题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆考点19：前置胎盘定义、病因及分类;
1.定义
胎盘附着在子宫下段，甚至胎盘下缘达到或覆盖宫颈内口处，胎盘位置低于胎儿先露部称前置胎盘。
2.病因
有子宫内膜病变、胎盘面积过大、副胎盘及受精卵滋养层发育迟缓。
3.分类：根据胎盘边缘与宫颈内口的关系分为3类
(1)完全(中央性)前置胎盘：宫颈内口全部为胎盘组织覆盖。
(2)部分性前置胎盘：宫颈内口部分为胎盘组织覆盖。
(3)边缘性前置胎盘：胎盘边缘附着在子宫下段，不超越宫颈内口。
☆☆☆☆☆考点23：胎盘早剥;
1.定义
妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离，称胎盘早剥。
2.病因
(1)血管病变：重度妊高征、慢性高血压及慢性肾炎孕妇，底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化，引起血管破裂流至底蜕膜层形成胎盘后血肿，导致胎盘从宫壁剥离。
(2)机械性因素：孕妇腹部直接受撞击、摔倒腹部直接触地、外倒转术矫正胎位、脐带过短或脐带绕颈、在分娩过程中胎先露部下降、双胎妊娠第一儿娩出过快、羊水过多破膜羊水流出过快，均可导致胎盘自宫壁剥离。
(3)子宫静脉压突然升高：孕产妇于妊娠晚期或临产后长时间仰卧位发生低血压，子宫静脉瘀血，静脉压升高，蜕膜静脉床破裂，胎盘自宫壁剥离。
3.类型
胎盘早剥分为显性剥离(轻型)、隐性剥离(重型)及混合性3种类型，主要病理变化是底蜕膜出血，形成血肿，使胎盘自附着处剥离。
4.临床表现及诊断要点
(1)轻型：外出血为主，胎盘剥离面不超过胎盘的1/3，多见于分娩期。主要症状为阴道流血，量不多，伴轻度腹痛，贫血体征不显著。腹部检查子宫软，宫缩有间歇，子宫大小与孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。产后查胎盘见胎盘母体面有凝血块及压迹。
(2)重型：内出血为主，胎盘剥离面超过胎盘的1/3，有较大胎盘后血肿，多见于重度妊高征。主要症状为突然发生的持续性腹痛和腰酸、腰痛，积血越多疼痛越剧烈，严重时出现休克征象。无或少量阴道流血，贫血程度与外出血量不符。腹部检查子宫板状硬，有压痛，尤以胎盘附着处明显。随胎盘后血肿不断增大，子宫底升高。压痛明显，间歇期不放松，胎位不清，若胎盘剥离面超过胎盘的1/2或以上，胎心多消失。
(3)辅助检查
B型超声检查：显示胎盘与子宫壁之间出现液性暗区.对可疑及轻型有较大帮助.重型见到暗区内出现光点反射(积血机化)、胎盘绒毛板向羊膜腔凸出。
实验室检查：包括全血细胞计数及凝血功能检查。若并发DIC应做筛选试验及纤溶确诊试验。
5.并发症及对母儿的影响：胎盘早剥对母婴预后影响极大。剖宫产率、贫血、产后出血率、DIC发生率均升高，新生儿窒息率、早产率，围生儿死亡率明显升高。
6.鉴别诊断：轻型应与前置胎盘、重型应与先兆子宫破裂相鉴别。
7.治疗
(1)纠正休克：及时输新鲜血，既补充血容量，又补充凝血因子。
(2)及时终止妊娠：一旦确诊，及时终止妊娠。
①经阴道分娩：经产妇，一般情况好，出血以显性为主，宫口已开大，估计短时间内能迅速分娩者，试经阴道分娩。破膜后腹带包裹腹部，压迫胎盘使不再剥离，并促进宫缩，必要时静滴催产素缩短产程。
②剖宫产：重型胎盘早剥，特别是初产妇不能在短时间内结束分娩者;胎盘早剥虽属轻型，但有胎儿窘迫征象，需抢救胎儿者;重型胎盘早剥，胎儿已死，产妇病情恶化，处于危险之中又不能立即分娩者;破膜引产后，产程无进展者，均应及时剖宫产。
(3)防止产后出血：分娩后应及时应用宫缩剂，并按摩子宫。若经各种措施仍不能控制出血，子宫收缩不佳时，需及时作子宫切除术。若大早出血且无凝血块，应考虑为凝血功能障碍，按凝血功能障碍处理，输新鲜血、纤维蛋白原、新鲜血浆，使用肝素于DIC高凝阶段。
第88题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点1：妊娠合并心脏病;
1.种类
妊娠合并风湿性心脏病近年减少，妊娠合并先天心脏病相对增多。种类有风湿性心脏病、先天性心脏病、妊高征心脏病、围生期心肌病、心律失常、贫血心脏病、高血压心脏病、甲状腺功能亢进心脏病等。
2.妊娠分娩对心脏病的影响
(1)妊娠期：血容量约增加35%，至孕32～34周达高峰;心率增快，心排血量增加20～40%。子宫增大，膈肌上升使心脏向上向左移位和大血管扭曲，更易使心脏病孕妇发生心衰。
(2)分娩期：分娩期加重心脏负担。
第一产程：每次宫缩回心血量增加，心排血量增加20%。
第二产程：除宫缩外，产妇屏气用力，肺循环压力增高，内脏血液涌向心脏。此期心脏负责最重。
第三产程：胎儿胎盘娩出后，血窦内血液大量进入体循环，回心血量剧增。子宫迅速缩小，腹压骤降，内脏血管扩张，大量血液流向内脏，回心血量又严重减少，易发生心衰。
(3)产褥期：产后1～2日内，由于子宫缩复，大量血液进入体循环，加之产妇体内组织潴留的大量液体回到体循环，血容量再度增加，也易引起心衰。
3.心脏病孕产妇最危险的时期：妊娠32～34周、分娩期及产褥期最初3日内，心脏负担最重，是心脏病孕产妇最危险的时期，极易发生心力衰竭。
4.心脏病代偿功能的分级
按其所能负担的劳动程度分4级：
(1)Ⅰ级：一般体力活动不受限制(无症状)。
(2)Ⅱ级：一般体力活动稍受限制(心悸、轻度气短)，休息时无症状。
(3)Ⅲ级：一般体力活动显著受限制(轻微日常工作即感不适、心悸、呼吸困难)，休息后无不适;或过去有心力衰竭史。
(4)Ⅳ级：不能进行任何活动，休息时仍有心悸、呼吸困难等心力衰竭表现。
5.妊娠期早期心衰的诊断
出现下述临床表现，应诊断心脏病孕妇早期心力衰竭：
(1)轻微活动后即出现胸闷、心悸、气短。
(2)休息时心率每分钟超过110次，呼吸每分钟超过20次。
(3)夜间常因胸闷而需坐起呼吸，或需到窗口呼吸新鲜空气。
(4)肺底部出现少量持续另外音，咳嗽后不消失。
6.心脏病可否妊娠的依据：可从心脏病种类、病变程度、心功能级别及具体医疗条件等因素，分析和估计心脏病患者能否随分娩、产褥期的负担，判断心脏病患者可否妊娠。
(1)可以妊娠：心脏病变较轻，心功能Ⅰ、Ⅱ级患者，妊娠后经适当治疗，估计能随妊娠和分娩，很少发生心力衰竭。
(2)不宜妊娠：心脏病变较重，心功能Ⅲ级及以上患者。患风湿性心脏病伴肺动脉高压、发绀型先心病、慢性心房颤动、Ⅲ°房室传导阻滞，因易在孕产期发生心衰，不宜妊娠;若已妊娠，应在妊娠早期人工终止。
7.心脏病孕产妇的主要死亡原因：心力衰竭和严重感染是心脏病孕产妇死亡的主要原因。
8.妊娠期处理
对不宜妊娠者，应于妊娠12周前行人工流产。若有心衰应在心衰控制后再终止妊娠，对允许继续妊娠者，应预防心衰，防止感染。
(1)每日有足够睡眠，避免过劳和情绪激动。
(2)加强产前检查，妊娠20周前每2周、妊娠20周后每周检查1次，了解心脏代偿功能，有无心衰。发现心脏功能Ⅲ级或以上者，应及早住院治疗。心脏病孕妇应在预产期前2周住院待产。
(3)进高蛋白、高维生素饮食，整个妊娠期体重增加不应超过10kg，妊娠4个月起限制食盐摄入量。
(4)及早纠正贫血、妊高征、上呼吸道感染等。
(5)不主张预防性应用洋地黄。有早期心衰的孕妇，选用地高辛0.25mg，每日2次口服，2～3日后可根据临床效果改为每日1次，不应达到饱和量，以备病情变化时能有加大剂量余地。不主张长期应用维持量，病情好转应停药。
9.分娩期处理
心功能良好、无手术指征的心脏病孕妇，产程开始给予抗生素预防感染，缩短第二产程，必要时阴道助产。严密监护下经阴道分娩，胎儿娩出后，产妇腹部放置沙袋，防止腹压骤降诱发心衰。产后立即肌注吗啡10mg或哌替啶(度冷丁)100mg。若子宫收缩不佳，肌注缩宫素10～20U，禁用麦角新碱，以防静脉压增高，引起心衰。
心功能Ⅲ级的初产妇，或心功能Ⅱ级但宫颈条件不佳，或另有产科指征者，均应择期剖宫产。选择硬膜外麻醉为好。已有心衰时，应控制心衰后再行手术安全。应适当限制输液量，以24小时静滴100ml为宜。
10.产褥期处理
广谱抗生素预防感染至产后1周。应继续卧床并密切观察心率、呼吸、血压等变化。心功能Ⅲ级或以上者不宜哺乳。不宜再妊娠者，可在产后1周左右行绝育术。
第89题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点19：子宫肌瘤的诊断及治疗;
1.诊断
根据病史、症状和体征，诊断多无困难。但对小的、症状不明显或囊性变肌瘤，可借助B型超声、探针探测官腔深度及方向或采用官腔镜、腹腔镜、子宫输卵管造影等协助确诊。
子宫肌瘤需与下列疾病鉴别：妊娠子宫;卵巢肿瘤;子宫腺肌病及腺肌瘤;盆腔炎性块物;子宫畸形。
2.治疗
治疗必须根据患者年龄、生育要求、症状、肌瘤大小等情况全面考虑。
(1)随访观察：若肌瘤小且无症状，通常不需治疗，尤其近绝经年龄患者，雌激素水平低落，肌瘤可自然萎缩或消失，每3～6个月随访一次;随访期间若发现肌瘤增大或症状明显时，再考虑进一步治疗。
(2)药物治疗：增大子宫在2个月妊娠子宫大小以内，症状不明显或较轻，近绝经年龄及全身情况不能手术者，均可给予药物对症治疗。
雄激素：可对抗雌激素，使子宫内膜萎缩，直接作用于平滑肌，使其收缩而减少出血，并使近绝经期患者提早绝经。常用药物：丙酸睾酮25mg肌注，每5日一次，月经来潮时25mg肌注，每日一次共3次，每月总量不超过300mg，以免引起男性化。
促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)：可抑制垂体、卵巢功能，降低雌激素水平，适用于治疗小肌瘤(≤2个月妊娠子宫大小)、经量增多或周期缩短、更年期或近绝经期患者。亮丙瑞林3.75mg/支，每4周皮下注射1次，连续使用3～6个月。使用后患者经量减少或闭经，肌瘤缩小，但停药后又逐渐增大，恢复其原来大小。副反应为围绝经期综合征症状，如潮热、出汗、阴道干燥等。GnRHa不宜长期持续使用，长期应用可使雌激素缺乏导致骨质疏松。
拮抗孕激素药物：米非司酮可与孕激素竞争受体，拮抗孕激素作用。用法：12.5mg～25mg每日一次口服，连服3个月。
(3)手术治疗：若子宫≥2.5月妊娠子宫大小或症状明显致继发贫血者，常需手术治疗，手术方式有：
肌瘤切除术：适用于35岁以下未婚或已婚未生育、希望保留生育功能的患者。
子宫切除术：肌瘤较大，症状明显，经药物治疗无效，不需保留生育功能，或疑有恶变者，可行子宫次全切除术或子宫全切除术。50岁以下、卵巢外观正常者可保留卵巢。
第90题
试题答案：D
考点：
☆☆☆☆☆考点2：体格生长的指标;
体格发育是小儿发育的一个方面，主要表现在体重量、身高、头部、胸部、牙齿等方面。
1.体重
体重为身体各器官、组织和体液的总重量，是体格发育尤其是近期营养状况的灵敏指标。临床给药、输液也常根据体重计算用量。
正常新生儿初生体重平均为3kg。出生后第一周内由于哺乳量的不足、不显性失水、排尿及排除胎便，体重可以暂时下降3%～9%(生理性体重下降)，随后迅速恢复和增长，如10日后继续下降应寻找病因。生后前半年体重呈现第一个增长高峰：出生后前3个月每月增长700～800g，4～6月时为 500～600g/月，后半年(7～12月)平均每月增加300g～400g。1岁时体重平均为9kg，1岁到2岁一年中增长3kg，2岁的体重平均为 12kg。2岁到青春前期体重增长减慢，年增长约为2kg。
为了便于临床应用，可按以下公式粗略计算体重：
<6月龄婴儿体重(kg)=出生体重+月龄×0.7kg
7～12月龄婴儿体重(kg)=6+月龄×0.25kg
2岁～青春前期体重(kg)=年龄×2+8(7)kg
12岁以后为青春发育阶段，受内分泌影响，体重增长较快(是体格增长的第二个高峰)，不再按上述公式计算。
因个体差异，小儿体重可波动在10%范围左右，低于15%以上，应考虑营养不良。高于20%以上，应考虑营养过剩。
2.身高
身高指头顶至足底的长度，也是远期营养状况的重要指标，身高增长的规律与体重相似。正常新生儿出生时身长平均约为50cm。1岁内增长最快，前半年平均每月增长2.5cm，后半年平均每月增长1.5cm。1周岁时约为75cm，1～2岁一年中增长10cm，2周岁时约为85cm。2周岁以后平均每年增长5cm～7cm，故2岁～12岁平均身长可按以下公式粗略推算：
身长(cm)=年龄×7+70
身长的个体差异较大，若低于正常身长平均数的30%以上，则为异常。
3.头围
经眉弓的上方、枕后结节绕头一周的长度。头围反映颅骨与脑的发育，胎儿期脑发育居全身各系统的领先地位。正常新生儿头围约为34cm，在生后的前3月和后9个月头围都增长6cm，故1周岁时头围约为46cm，2岁约为48cm，5岁时约为50cm，15岁时即与成人相近54cm～58cm，头围过大，常见于脑积水;过小，可见于头小畸形或大脑发育不全。
4.胸围
沿乳头下缘平绕胸一周的长度，反映胸廓、胸背肌肉、皮下脂肪及肺的发育程度。胸围初生时比头围小1～2cm，约32cm;1周岁时与头围相等，约46cm;以后则超过头围(约头围+年龄-1cm)。
第91题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆考点5：幼儿急疹;
是婴幼儿时期常见的发疹性疾病，特征是发热3～5天，热退后全身出疹，并很快消退。
1.病因：病原体为人类疱疹病毒6型，多见于6～18个月小儿，春秋两季多见。
2.临床表现
潜伏期大致8～14日，平均10日。起病急，体温突然升高达39～41度，持续约3～5天，一般情况良好。热退9～12小时出现皮疹，皮疹呈红色斑疹或斑丘疹，散布在躯干、颈部及上肢，皮疹间有正常皮肤，几小时内皮疹开始消退，一般在2～3天内消失，无色素沉着及脱屑。
3.治疗：无特殊治疗。对症处理。
4.预防：预后良好，注意隔离患儿。
第92题
试题答案：C
考点：
☆☆☆☆☆考点18：病毒性肺炎的特点;
1.呼吸道合胞病毒肺炎
由呼吸道合胞病毒(RSV)所致。多见于2岁以内，尤以3～6个月婴儿多见，发病季节随地理区域而异常于上呼吸道感染后2～3天出现干咳，低～中度发热，呼吸困难，喘憋为突出表现，2～3天后病情可逐渐加重，出现呼吸增快、三凹征和鼻翼动，严重者可有发绀。肺部听诊可闻及多量哮鸣音、呼气性喘鸣，有时伴呼吸音减弱，肺基底部可听到细湿罗音。喘憋严重时可合并心力衰竭、呼吸衰竭。
临床上有两种类型：
(1)毛细支气管炎：临床表现如上述，但中毒症状不严重，当毛细支气管接近于完全梗阻时，呼吸音可明显减低，在喘憋发作时，往往听不到湿罗音，胸部X线常有不同程度梗阻性肺气肿和支气管周围炎，有时可见时，往往听不到湿罗音，胸部X线常有不同程度梗阻性肺气肿和支气管周围炎，有时可见小点片状阴影或肺不张;
(2)间质性肺炎：常在渗出性基础上发病，全身中毒症状较重，胸部X线呈线条状或单条状阴影增深，或互相交叉成网状阴影，多伴有小点状致密阴影。
2.腺病毒肺炎
为腺病毒所致。3、7两型是引起腺病毒肺炎的主要病原体，11、21型次之。主要病理改变为支气管和肺泡间质炎，严重者病灶互相融合，气管支气管上皮广泛坏死，引起支气管管腔闭塞，加上肺实质的严重炎性病变，往往病情严重，病程迁延，易引起肺功能损害及其他系统功能障碍。本病多见于6～24个月小儿，骤起稽留高热，萎靡嗜睡，面色苍白，咳嗽较剧，频咳或阵咳，可出现喘憋、呼吸困难、发绀等。肺部体征出现较晚，发热4～5日后开始呈现湿罗音，以后因肺部病变融合而出现肺实变体征。少数患儿并发渗出性胸膜炎。
X线特点：
(1)肺体征不明显时，即可出现X线改变;
(2)大小不等的片状阴影或融合成大病灶，肺气肿多见;
(3)病灶吸收缓慢，需数周至数月。
☆☆☆☆☆考点19：细菌性肺炎的特点;
1.葡萄球菌肺炎
金黄色葡萄球菌致病力强，能产生多种毒素与酶，包括：外毒素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱素及血浆凝固酶、透明质酸酶等。以肺部广泛出血、坏死、多发性小脓肿为其病理特点。炎症易扩散至其他部位，如心包、脑、肝、皮下组织等处，引起迁徙化脓性病变。本病多见于新生儿及婴幼儿。临床起病急，病情重，发展快。多呈驰张高热，婴儿可呈稽留热。中毒症状明显，面色苍白，咳嗽，呻吟，呼吸困难，肺部体征出现较早，双肺可闻及中、细湿罗音，可合并循环、神经及胃肠道功能障碍。皮肤常见猩红热样或荨麻疹样皮疹。并发脓胸、脓气胸时呼吸困难加剧，并有相应体征。胸部X线常见肺浸润、多发生肺脓肿、肺大疱和脓胸、脓气胸等。易变性是金葡肺炎的另一X线特征。
2.流感嗜血杆菌肺炎
是由流感嗜血杆菌引起，此菌可分为非荚膜型，病变可呈大叶性或小叶性，但多呈大叶分布。多见于小于4岁小儿，常并发于流感病毒或葡萄球菌感染的病人。由于广泛使用广谱抗生素、免疫抑制剂以及院内感染等因素，流感嗜血杆菌感染有上升趋势。临床起病较缓，病程为亚急性，病情较重，全身中毒症状重，面色苍白，有发热、痉挛性咳嗽、呼吸困难、发绀、鼻翼动和三凹征等;肺部体检有湿罗音或实变体征。易并发脓胸、脑膜炎、败血症、心包炎、化脓性关节炎、中耳炎等。胸部X线表现多种多样，可呈支气管肺炎、大叶性肺炎或肺段实变改变，常伴胸腔积液征。
第93题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点11：营养性巨幼红细胞性贫血的实验室检查;
1.血象
呈大细胞性贫血，MCV大于94fl，MCH大于32ppg。红细胞数的减少比血红蛋白量的减少更为明显。血涂片可见红细胞大小不等，以胞体直径和厚度较正常为大和中央淡染区不明显的大红细胞多见;嗜多色性和嗜碱性点彩红细胞易见;可见到巨幼变的有核细胞，网织红细胞计数常减少，中性粒细胞数和血小板数常减低，中性粒细胞变大并有分叶过多现象，可见到5%以上的中性粒细胞有5个以上的核分叶。这种分叶过多现象可出现在骨髓尚未出现巨幼红细胞之前，因此有早期诊断的意义。此外，还可见到世大晚幼、巨大带状核中性粒细胞。
2.骨髓象
骨髓增生明显活跃，以红细胞系统增生为主，粒：红比值常倒置，各期幼红细胞增出现巨幼变，表现为胞体变大、核染色质粗松，副染色质明显，显示细胞核的发育落后于胞浆。可见到大的并有胞浆空泡形成的中性粒细胞，巨核细胞的核有过度分叶现象。
3.维生素B12缺乏的血清学检查
(1)血清维生素B12：正常值为200～800，如小于100则提示缺乏维生素B12;
(2)血清乳酸脱氢酶(LDH)水平明显示增高;尿甲基丙二酸的排泄量增多是维生素B12缺乏的一个可靠而敏感的指标;血清胆红素水平可有中等度的增高。
4.叶酸缺乏的血清学检查
(1)血清叶酸正常值为5～6，小于3提示叶酸缺乏。
(2)血清维生素B12和血清铁水平正常或升高;
(3)血清LDH水平明显增高。
第94题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆考点4：先天性甲状腺功能减低症的诊断和鉴别诊断;
1.佝偻病
有动作发育迟缓、生长落后等表现，但智能正常，皮肤正常，无甲低特殊面容，有佝偻病体征，血生化和骨骼X线片可以协助诊断。
2.21-三体综合症
患儿智能、骨骼及动作发育均迟缓，有特殊面容：眼距宽、外眼角上斜、鼻梁低，舌伸出口外，皮肤和毛发正常，无粘液水肿。
3.先天性巨结肠
出生后即开始便秘、腹胀，常有脐疝，但其面容、精神反应及哭声等均正常。
4.骨骼发育障碍的疾病
如骨软骨发育不良、粘多糖病等都有生长迟缓症状，骨骼X线片和尿中代谢物检测可资鉴别。
☆☆☆☆☆考点2：先天性甲状腺功能减低症的临床表现;
甲状腺功能减低症的症状出现早晚及轻重程度与患儿残留的甲状腺分泌功能有关，残留的分泌功能越少，发病就越早，病情也越重。其主要特点有三：智能落后、生长发育迟缓、生理功能低下。
1.新生儿期症状
患儿常为过期产，出生体重超过正常新生儿，生理性黄疸期常长达2周以上，出生后即有腹胀，便秘，易误诊为巨结肠;患儿多睡，对外界反应迟钝，喂养困难，哭声低，声音嘶哑;体温低，末梢循环差，皮肤出现斑纹或有硬肿现象。
2.典型症状
多数患儿常在出生半年后症状明显而就诊。
(1)特殊面容和体态
颈短，头大，皮肤苍黄、干燥，毛发稀少，面部粘液水肿，眼睑水肿，眼距宽，鼻梁宽平，舌大而宽厚，常伸出口外。腹部膨隆，常有脐疝。患儿身材矮小，躯干长而四肢短小。
(2)神经系统
动作发育迟缓，智能发育低下，表情呆板、淡漠，神经反射迟钝。
(3)生理功能低下
精神、食欲差，安静少哭，不善活动，对周围事物反应少，嗜睡，声音低哑，体温低而怕冷。脉搏及呼吸均缓慢，心音低钝，心电图呈低电压、P～R间期延长、T波平坦等改变。全身肌张力较低，肠蠕动减慢，腹胀和便秘。
3.地方性甲状腺功能减低症
因胎儿期即有碘缺乏而不能合成足量甲状腺激素，影响中枢神经系统发育，临床表现为两种不同的症候群：
(1)“神经性”综合征：以共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑和智能低下为特征，但身材正常且甲状腺功能正常或仅轻度减低;
(2)“粘液水肿性”综合征：以显著的生长发育和性发育落后，粘液水肿，智能低下为特征，血清T4降低，TSH增高，约25%患儿有甲状腺肿大。
4.多种垂体激素缺乏症状
TSH和TRH分泌不足的患儿常保留部分甲状腺激素分泌功能，因此临床症状较轻，但常有其他垂体激素缺乏的症状如低血糖(ACTH缺乏)，小阴茎(Gn缺乏)或尿崩症(AVP缺乏)等。
第95题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点11：细菌性食物中毒;
在我国发生的食物中毒中，以细菌性食物中毒占绝大部分，其中又以沙门菌属引起者为多。
1.沙门菌属食物中毒
(1)病原体
沙门菌属广泛存在自然界中，不耐热。
(2)引起中毒食品
主要为肉类、蛋类、奶类和豆类食品。由于沙门菌属不分解蛋白质，被污染的食品无感官性状的变化，常易被忽视。
(3)临床表现
潜伏期6～12小时，长则2～3天。主要为恶心呕吐，腹痛和腹泻，黄绿水样便，有时带粘液和浓血。体温高达38℃～40℃，重者出现寒战、惊厥和昏迷等。病程3～7天，一般预后良好。
除胃肠炎型外，还可表现为类霍乱型、类伤寒型和类感冒型等。
2.致病性大肠杆菌食物中毒
(1)病原体
大肠杆菌一般不致病，只有少量菌株具有致病性。该菌不耐热。致病性大肠杆菌可侵入肠粘膜上皮细胞并繁殖，致回肠和结肠有明显的炎症改变，具有痢疾杆菌样致病力。另有产肠毒素大肠杆菌可释放肠毒素，分为耐热和不耐热两种，均可致病。
(2)引起中毒食品
各类食品均可受其污染，多由于加热不彻底或生熟交叉污染而引起中毒。
(3)临床表现
潜伏期4～48小时，表现为食欲不振，恶心呕吐，腹痛腹泻，里急后重，大便水样，伴有浓血，体温升高。病程多为7～10天，预后一般良好。临床上常见的胃肠炎型，多见于婴幼儿，因腹泻失水，后果严重。
3.副溶血性弧菌食物中毒
(1)病原体
副溶血性弧菌在含盐3%～4%培养基上和食物中生长良好。无盐条件下不生长，故又称嗜盐菌。该菌不耐热;20%醋酸或50%食醋1～3分钟也可将其杀死。该菌可致胃肠道粘膜炎症，并产生肠毒素和耐热性溶血素;溶血素对心脏、肝脏等重要器官均有毒性。
(2)引起中毒食品
多为鱼、虾、蟹、贝类等海产品和咸菜。近海的海产品平均带菌率45.6%～48.7%，以7～9月份带菌率最高。
(3)临床表现
潜伏期为2～40小时，多为14～20小时。发病初期为腹部不适，上腹部疼痛或胃痉挛。恶心呕吐、发热、腹泻。发病5，6小时后，腹痛加剧，以脐部阵发性绞痛为本病特点。大便多为水样、血水样、粘液或浓血便，里急后重不明显。重症病人可出现脱水、意识不清、血压下降等，病程3～4天，预后良好。
4.葡萄球菌食物中毒
(1)病原体
葡萄球菌耐热性不强，在28℃～38℃，pH6～7，水分较高，蛋白质、淀粉丰富的环境中生长良好，并产生大量肠毒素。引起食物中毒的为金黄色葡萄球菌中血浆凝固酶阳性的菌株。肠毒素为一种耐热性单纯蛋白质，分为A、B、C、D和E五型，A型毒力强。一般烹调方法不能破坏此肠毒素。
(2)引起中毒食品
主要为奶类及奶制品、含奶冷饮、肉类、剩饭等食品。该菌广泛存在于自然界，健康人的鼻咽部、皮肤等处均有寄生。患化脓性皮肤疾患、上呼吸道感染者和患乳腺炎的乳牛带菌率更高。
(3)临床表现
潜伏期1～6小时，多为2～4小时。主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，呈水样便。重者可致脱水、虚脱后痉挛，体温正常或稍高。病程1～2天可恢复。
5.肉毒杆菌食物中毒(肉毒毒素食物中毒)
(1)病原体
肉毒梭状芽胞杆菌为革兰阳性、厌氧芽胞杆菌。在厌氧环境下25℃～30℃生长良好并产生肉毒毒素。该毒素不耐热。本菌的芽胞耐热性强。肉毒毒素为嗜神经毒物。
(2)引起中毒食品
由于食品污染引起，国内以家庭自制发酵食品为多见，如臭豆腐、豆酱、豆鼓、面酱等。其他罐头瓶装食品、腊肉、酱菜和凉拌菜等引起中毒也有报道。
(3)临床表现
潜伏期一般多在12～36小时，可长达8～10天。早期表现为头痛、头晕、乏力、走路不稳、视力模糊、眼睑下垂、瞳孔散大、对光反射迟钝。逐渐发展为语言不清、吞咽困难、声音嘶哑等。严重时出现呼吸困难，呼吸衰竭而死亡。病死率较高，经积极治疗可逐渐恢复健康，一般无后遗症。
第96题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆考点9：临床试验设计的组成及原则;
1.临床试验设计的组成包括研究因素、研究对象和效应指标。
2.临床试验设计的三大原则
(1)研究对象的随机分组
随机分组的目的在于平衡实验组和对照组已知和未知的混杂因素，从而提高两组的可比性。
(2)盲法应用
为避免研究对象和研究者本人的主观偏见而产生的偏倚可应用盲法，它包括单盲、双盲及三盲三种。
①单盲：是指研究者知道分组情况，研究对象不知道自己属于哪一组。其优点是研究者可以更好地观察了解研究对象，必要时可以及时处理研究对象可能发生的意外问题，使研究对象的安全得到保障。缺点是可造成研究者的偏倚。
②双盲：是指研究者和研究对象都不知道每个对象分到哪一组，而由第三者负责安排、控制整个实验。主要用于药物临床实验研究。优点是可避免研究者和研究对象的主观因素带来的偏倚;缺点是方法复杂，较难实行。如果研究对象在实验过程中发生事先未预料到的意外反应，需采取紧急医疗措施时，第三者不能及时查出对象所在组别，将耽误对研究对象的处理时机。
③三盲：是指不仅研究者和研究对象不了解分组情况，而且负责资料收集和分析的第三者也不了解分组情况。
另外还有开放试验，指研究者和研究对象都了解分组情况。其优点是容易实行，对实验中所发生的问题予以及时处理，并判断试验是否继续进行;缺点是容易产生偏倚(又称非盲试验)。
(3)设置对照
①设置对照的意义能科学地评价药物的疗效;可排除非研究因素对疗效的影响;是确定治疗的毒副反应的可靠方法。
②对照的类型
随机对照：即按随机化的方法将研究对象分为研究组和对照组，同时分别给他们规定的治疗措施和安慰剂或不给任何措施。
非随机同期对照：该种类型的临床试验设计是由主管的医师实施分配，或在协作科研中按不同的医院加以分组，即一所医院作为对照组，依然实施现行疗法，而另一所医院实行新疗法，经过一段时间后比较两组的疗效。
历史对照：是一组患者(试验组)接受新疗法，将其疗效与以前某个时间用某种方法治疗的同类患者(对照组)的疗效加以比较。
第97题
试题答案：A
第98题
试题答案：C
考点：
☆☆☆考点5：心身疾病的预防与治疗;
1.心身疾病的预防原则
(1)心境乐观、心胸宽大，减少负性情绪对健康的不利影响。
(2)健全人格，正确认知各种生活事件。
(3)养成健康行为习惯与生活方式，矫正各种不良的行为。
(4)劳逸结合，不超负荷工作，学会心身放松技术。
2.心身疾病的治疗原则
采用心、身同治原则，目标是消除心理社会刺激因素、消除心理学病因和消除身体症状。方法是：
(1)通过心理诊断测验与量表评定、谈话，详细调查了解与疾病、病情有关的心理因素。
(2)有针对性地进行心理治疗与心理护理。
(3)矫正不良行为习惯。
(4)教会和训练病人自我放松、自我心理调节。
(5)药物解除症状。
☆☆☆☆☆考点1：心身疾病的概述;
1.心身疾病的定义
指心理社会因素在疾病发生、发展过程中起重要作用的躯体器质性疾病和躯体功能性障碍。
2.心身疾病的诊断标准
(1)心理社会因素是疾病发生的重要原因，明确其与躯体症状的时间关系;
(2)躯体症状有明确的器质性病理改变，或存在已知的病理生理学变化;
(3)排除神经症或精神病。最早提出的心身疾病称为“神圣七病”，包括：溃疡病、溃疡性结肠炎、甲状腺机能亢进、局限性肠炎、类风湿性关节炎、原发性高血压及支气管哮喘。
3.心理社会因素与心身疾病的发生
心理社会因素在心身疾病的发生中发挥“扳机”作用，这些因素有：
(1)应激源：包括生活事件、人际关系障碍等。《生活事件量表》的结果以生活变化单位(LCU)表示，如果累积LCU在300以上，来年有80%的可能患病，200～299分的患病可能性为50%，150～199分的患病可能性为33%，0～150分没有明显问题;
(2)病前人格：A型行为与冠心病，C型行为与癌症。而B型行为和坚韧人格是抗病人格;
(3)生活方式与不良行为：如吸烟、饮食、缺乏运动、酗酒、不良性行为、超速开车、滥用药物;
(4)都市化和工业化：生活空间压缩、食品来源单一、汽车代步，传统家庭瓦解、社会支持系统削弱等。
心理社会因素导致疾病的发病机制的研究途径：精神分析学(心理动力理论)、心理生理学和行为学习理论。
(1)精神分析学重视潜意识心理冲突在心身疾病发生中的作用，认为个体特异的潜意识特征决定了心理冲突引起特定的心身疾病;
(2)心理生理学的研究重点说明哪些心理社会因素、通过何种生理机制作、用于何种状态的个体，导致何种疾病的发生。心理-神经-内分泌-免疫途径是心身疾病发病的重要机制;
(3)行为理论认为某些社会环境刺激引发个体习得性心理和生理反应，由于个体素质上的问题，或特殊环境因素的强化，或通过泛化作用，使得这些习得性心理和生理反应可被固定下来，而演变成为症状和疾病。
(4)综合机制：①心理社会因素传入大脑：认知评价是个体差异的原因;②大脑皮质联合区的信息加工：与边缘系统等“情绪脑”有关;③传出信息触发应激系统引起生理反应：核心环节是心理-神经-内分泌-免疫的整体变化;④心身疾病的发生。
(5)心理活动的统一性：心理和生理活动是统一不可分的。心是占支配、主要的方面，身是从属的、次要的另一方面。两者相互影响，相互转化，相互依从，作为整体对外界产生心身两方面的反应。
第99题
试题答案：A
考点：
☆☆☆☆考点1：病人角色;
1.概念
(1)病人角色：角色是被社会学用来描述社会生活中的人所具有的身份。病人角色是社会人群中与医疗卫生系统发生关系的那些有疾病行为、求医行为和治疗行为的社会人群。
2.病人的权利
(1)受到社会尊重、理解的权利。
(2)享受医疗服务和保守个人秘密的权利。
(3)免除或部分免除健康时的社会责任的权利。
3.病人的义务
(1)及时就医、早日康复。
(2)认真遵守医嘱。
(3)遵守医疗部门的规章制度。
4.病人角色的变化
人们期望病人完全按病人角色行事，但往往并非实际角色与期望角色相吻合。
(1)角色行为缺如：否认自己有病，未能进入角色。
(2)角色行为冲突：病人角色与其他角色发生心理冲突。
(3)角色行为减退：因其他角色冲击病人角色，从事了不应承担的活动。
(4)角色行为强化：安于病人角色的现状，期望继续享有病人角色所获得的利益。
(5)角色行为异常：病人受病痛折磨感到悲观、失望、不良心境导致行为异常。
第100题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点1：医德修养;
医德修养是指医务人员在医学道德方面所进行的自我教育、自我锻炼和自我陶冶过程，以及在此基础上达到的医德境界。
1.医德修养的意义
医德修养与医德教育、医德评价相辅相成，它有助于医务人员养成良好的医德品质和人格完善，进而使医疗卫生保健单位形成良好的医德医风和促进社会的精神文明。
2.医德修养的内容
医德修养是以医德原则、规范提出的要求为主要内容，目的在于使医务人员逐渐达到较高的医德境界。
3.医德修养的途径和方法
医德修养源于医疗卫生保健实践，又服务于医疗卫生保健实践。因此，坚持医疗卫生保健实践是医德修养的根本途径和方法。同时，还要坚持自觉、不断地学习医德理论知识，有的放矢、持之以恒，追求慎独等医德修养的途径或方法，以不断地提高自己的医德境界。