临床执业医师考试生理学复习讲义：第三章血液循环

　　第三章 血液循环

　　第一节 心脏的泵血功能

　　一、心动周期概念和心脏泵血过程和机制

　　1、心动周期 是指心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。

　　2、心脏泵血过程和机制

　　(1)心房收缩期 泵入心室的血量约占每个心动周期的心室总回流量的25%。

　　(2)等容收缩期 心室内压升高最快;房室瓣、半月瓣均关闭;

　　后负荷增大或心肌收缩能力减弱，等容收缩期延长。

　　(3)快速射血期末 室内压升高至最大;

　　(4)等容舒张期末 心室容积最小，室内压急剧下降;

　　(5)快速充盈期 心房和大静脉内的血液因心室抽吸而快速流入心室

　　心室回心血量主要靠心室舒张的抽吸作用占75%。

　　二、心脏泵血功能的评价

　　1、每搏输出量 一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约70ml，简称为搏出量。

　　2、每分输出量 一侧心室每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心排出量，等于心率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min，(4.5-6.OL/min)。

　　3、射血分数 搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55%-65%。

　　4、心指数 以单位体表面积(m2)计算的每分输出量，正常人约为3.0-3.5L/ (min?m2)。

　　5、心脏做功量 每搏功：心室一次收缩所做的功。

　　6、心力储备 指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。健康成年人静息状态下，每分输出量约5―6升，而强体力劳动时，每分输出量可增加到30升，增加了5―6倍。

　　心率储备――心率增快，可使心输出量增加2―2.5倍

　　心力储备

　　每搏输出量储备――每搏输出量收缩期可增加55―60ml

　　二、心脏泵血功能的调节

　　(一)每搏输出量的调节

　　1.前负荷(异长调节) 指心室舒张末期压力，心室舒张末期压力与心室舒张末期容积在一定范围内具有良好的相关性，即心室舒张末期容积相当于心室的的前负荷。它与心室舒张末期容量和静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，心肌纤维被拉长。根据 Frank―Starling机制，心肌纤维的初长度越长，心肌收缩的力量越强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。

　　2.后负荷(等长调节) 对心室而言，大动脉压起着后负荷的作用。在其他因素不变的情况下，动脉压增高，可导致等容收缩期延长而射血期缩短，搏出量减少;反之，动脉压降低则有利于心室射血。左心室的后负荷是主动脉压;右心室的后负荷是肺动脉压。

　　3.心肌收缩能力 指决定心肌收缩力量的心肌细胞本身所处的功能状态。心肌收缩能

　　力主要受神经、激素及局部代谢产物等因素的影响。如儿茶酚胺类对每搏输出量的影响是通过影响心肌收缩力实现的。

　　(二)心率对心脏泵血功能的影响

　　心率在一定范围内增快时，可使心输出量增加。但如果心率过快，超过180次/分时，由于心动周期明显缩短，特别是心舒张期缩短更为显著，充盈量减少，使搏出量明显减少，所以输出量不但不增加，反而会减少。反之，心率过慢，如每分钟低于40次，既使搏出量有所增加，由于心率过低，心输出量也会减少。

　　第二节 心肌的生物电现象和电生理特征

　　一、工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制

　　工作细胞包括心室肌和心房肌;自律细胞包括窦房结细胞和蒲肯野细胞。

　　(一)心室肌的静息电位和动作电位及其形成机制

　　1、心室肌的静息电位约为―90mv，由K+外流引起。

　　2、心室肌的动作电位分为0、1、2、3、4五个时期

　　0期(除极过程)由Na+内流引起，属于快反应电位。

　　1期(复极初期)由K+外流引起。

　　2期(平台期)由K+外流和Ca2+内流引起;

　　2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征;

　　2期是心室肌动作电位持续时间较长的主要原因;

　　2期是心室肌不应期长，不会产生强直收缩的原因。

　　3期(复极末期)由K+外流引起。

　　4期(静息期)Na+ ―K+泵和Na+ -Ca2+交换体的活动。

　　(二)自律细胞的跨膜电位及形成机制

　　1、窦房结细胞的动作电位及其形成机制

　　窦房结细胞的动作电位具有以下特点：(1)动作电位的幅度小，由0、3、4期组成;(2)最大复极电位小;(3)0期除极由Ca2+内流引起;(4)4期不稳定，能够自动去极化;(5)属于慢反应电位

　　2、蒲肯野细胞的动作电位

　　(1)形态及形成机制与心室肌细胞动作电位相似，具有0、1、2、3、4五期;(2)0期由Na+内流引起，属于快反应电位;(3)4期不稳定，出现自动除极。

　　二、心肌的兴奋性、自律性和传导性

　　(一)兴奋性

　　1.影响心肌兴奋性的因素(1)静息电位或最大复极电位的水平;(2)阈电位的水平; (3)引起0期去极化的离子通道性状。

　　2.心室肌细胞兴奋性的周期性变化

　　其中，绝对不应期和局部反应期称为有效不应期，即不能产生动作电位。

　　心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期加舒张早期，因此心肌细胞不会发生强直收缩。

　　(二)自动节律性 心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高(约为每分钟60―100次)。房室交界次之(约为每分钟40―60次)，心室内传导组织最低(每分钟约20-40次)。

　　影响自律性的因素有①最大复极电位与阈电位之间的差距;②4期自动除极化的速度

　　(三)传导性 房室交界区传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。它的意义是使心房与心室的收缩不在同一时间进行。

　　影响传导性的因素包括：(1) 细胞直径和缝隙连接的数量及功能;(2) 0期去极化的速度和幅度;(3)邻近未兴奋部位膜的兴奋性。

　　传导速度：心房肌0.4m/s，房室交界0.02 m/s，心室肌1 m/s，末梢蒲肯野纤维4 m/s。

　　(四)收缩性 心肌细胞肌质网不发达，所以收缩时主要靠细胞外的Ca2+内流。心室或心房收缩为一合胞体，表现为全或无收缩，心肌不会发生强直收缩。

　　三、正常心电图的波形及生理意义

　　(一)P波 反映左右两心房的去极化过程。

　　(二)QRS波群 反映左右两心室去极化过程的电位变化。

　　(三)T波 反映心室复极过程中的电位变化。

　　(四)QT间期 指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极化所经历的时间。

　　第三节 血管生理

　　一、动脉血压的形成，正常值和影响因素

　　(一)动脉血压的形成

　　1.心血管系统内有血液充盈 是形成动脉血压的前提。

　　2. 心脏射血 是形成动脉血压的一个主要因素。

　　3. 外周阻力 指小动脉和微动脉对血流的阻力，是形成动脉血压的另一个主要因素。

　　(二)动脉血压的正常值

　　1、动脉血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力。动脉血压在收缩期达到最高值称为收缩压，正常值13.3―16.0kPa(100-120mmHg)。在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压，正常值8.0―10.6kPa(60-80mmHg)。

　　2、收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压，正常值4.0―5.3kPa(30~40mmHg)。

　　3、平均动脉压 一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，大约等于舒张压加l/3脉压，正常值l3.3kPa(100mmHg)。

　　(三)影响动脉血压的因素

　　1. 每搏输出量 当每搏输出量增加时，收缩压升高，舒张压力也升高，但是舒张压增

　　加的幅度不如收缩压大。搏出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响。

　　2.心率 心率加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而

　　心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压升高，脉压减小。

　　3. 外周阻力 外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显，收缩压的增

　　加较小，脉压减小。外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响。

　　4. 大动脉管壁的弹性 在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，

　　舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。

　　影响动脉血压的因素

　　每搏输出量    每搏输出量↑→(主要)收缩压 ↑

　　心率            心率↑→(主要)舒张压↑

　　外周阻力      外周阻力↑→(主要)舒张压↑

　　大动脉管壁的弹性     老年人血管硬化→大动脉弹性减退→脉压增加

　　二、中心静脉压、静脉回心血量及其影响因素

　　(一) 中心静脉压 通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，正常变动范围为4-12cmH20。

　　(二)静脉回心血量及其影响因素 单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压以及静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。

　　1.体循环平均充盈压 体循环平均充盈压↑，静脉回心血量↑。

　　2.心脏收缩力量 心脏收缩力↑，静脉回心血量↑。心脏收缩时将血液射入动脉，舒张时则可从静脉抽吸血液。如果心脏收缩力量强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压较低，对心房和大静脉内血液的抽吸力量也就较大。

　　3.体位改变 当人体从卧位转变为立位时，回心血量↓。

　　4.骨骼肌的挤压作用 下肢肌肉进行节律性舒缩运动时，肌肉泵的作用可加速静脉回流。

　　5.呼吸运动 吸气时，回心血量↑。呼气时相反。

　　三、微循环的组成及作用

　　典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管(或称直捷通路)、动-静脉吻合支和微静脉等7部分组成。

　　营养通路是指血液从微动脉经毛细血管前括约肌、真毛细血管至微静脉的通路，是组织 与血液进行物质交换的部位。

　　直捷通路是指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。直捷通路经 常处于开放状态，血流速度较快，其主要功能并不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉。直捷通路在骨骼肌组织的微循环中较为多见。

　　动-静脉短路是吻合微动脉和微静脉的通道，其管壁结构类似微动脉。在人体某些部分 的皮肤和皮下组织，特别是手指、足趾、耳廓等处，这类通路较多。动―静脉吻合支在功能上不是进行物质交换，而是在体温调节中发挥作用的。

　　四、组织液的生成及其影响因素

　　1、有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)

　　2、影响因素(1)毛细血管血压↑，组织液生成↑(2)血浆胶体渗透压↓，组织液生成↑(3)毛细血管通透性增加，组织液生成↑(4)淋巴液回流受阻，组织液生成↑

　　第四节 心血管活动的调节

　　一、神经调节

　　(一)心交感神经及其作用

　　心交感神经节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。

　　(二)心迷走神经及其作用

　　心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，具有负性变时、变力和变传导作用。

　　(三)交感缩血管神经纤维 缩血管神经纤维都是交感神经纤维，其节后神经末梢释放 的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有a和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与a 肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩;与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张。去甲肾上腺素与a肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。

　　皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放约1―3次/秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。

　　二、心血管反射

　　颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射是调节血压相对稳定的负反馈机制，当动脉血压升高时，可反射性引起心率减慢，外周血管阻力降低，使血压下降;反之，当动脉血压降低时，可反射性引起心率加快，外周血管阻力增加，使血压回升。

　　(一)动脉压力感受器 动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉 神经末梢，该压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张的变化。

　　(二)传入神经和中枢联系 颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。 窦神经加入舌咽神经，进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干 内，然后进入延髓，到达孤束核。

　　(三)反射效应 动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过反射，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢、心输出量减少、外周血管阻力降低，动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。

　　(四)压力感受性反射的生理意义 对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用， 使动脉血压不致发生过大的波动，因此，在生理学中常将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。

　　减压反射的特点：

　　感受器       颈动脉窦和主动脉弓压力感受器

　　传入神经    窦神经→加入舌咽神经→迷走神经

　　反射效应    心率减慢、心输出量减少，动脉血压下降

　　生理意义    动脉血压进行快速调节

　　三、体液调节

　　(一)肾素―血管紧张素系统 血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生上肽的血管紧张素I;在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面存在的血和紧张素转换酶作用下，血管紧张素I水解产生八肽的血管紧张素Ⅱ;后者在血浆和组织中的氨基肽酶A的作用下，生成七肽的血管紧张素Ⅲ。

　　血管紧张素I不具有活性，血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ,当其与受体结合后，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高。血管紧张素II是已知的最强的缩血管物质。此外，血管紧张素还可刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。

　　(二)去甲肾上腺素、肾上腺素 肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚 胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。

　　整体条件下，肾上腺素使血压升高，心率加快;去甲肾上腺素使血压升高，心率减慢。

　　总结：

　　缩血管的物质：内皮素、儿茶酚胺类、血管紧张素等。

　　舒血管的物质：前列环素、NO、缓激肽、心房钠尿肽等。

　　第五节 器官循环

　　一、冠脉血液的特点

　　在安静状态下占心输出量的4%―5%。

　　冠脉血流量的多少主要受舒张期长短或舒张压高低的影响。舒张期越长，冠脉血流量越多;舒张压越高，冠脉血流量越多。

　　二、冠脉血液量的调节

　　对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平。

　　(一)心肌代谢水平对冠脉血流量的影响 心肌收缩的能量来源几乎唯―依靠有氧代谢，耗氧量较大。

　　(二)神经调节 冠状动脉受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代谢率降低，这些因素可抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。

　　(三)激素调节 肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动及耗氧量，使冠脉血流增加;也可直接作用于冠脉血管不同受体发挥作用。此外，甲状腺激素增多可使冠脉舒张，血流量增加;而血管紧张素和大剂量血管升压素均可使冠脉收缩，血流量减少。