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病毒的致病机制
(1)病毒对宿主细胞的直接作用
①溶细胞型感染：多见于无包膜病毒。病毒的体外细胞培养可见细胞变形死亡形成空斑，称作细胞病变效应(CPE)。溶细胞型感染是病毒感染中较严重的类型。
②非溶细胞型感染(稳定状态感染)：多见于有包膜并以出芽方式释放的病毒，或有包膜病毒以高尔基体转运并释放的病毒。这些非杀细胞性病毒增殖时并不造成细胞结构的明显破坏，但造成细胞的核酸合成和蛋白质合成受到抑制，表现为细胞融合;细胞膜通透性增加;形成包涵体;潜伏感染。
③基因组整合感染：某些DNA病毒的基因组DNA片段或某些RNA逆转录病毒的基因组经逆转录生成的前DNA中间体，可持续插入宿主细胞染色体DNA链中，在进行基因复制时，不产生子代病毒，称为整合。
④细胞增生与转化：某些病毒感染，非但不抑制细胞生物合成，反而促进细胞增生甚至于癌变。此种使细胞的生物学性状发生的改变，称作细胞转化。
⑤促进细胞凋亡：已证实有些病毒感染细胞后，可直接由病毒，或由病毒所编码蛋白间接地作为诱导因子，引发细胞凋亡。此作用对机体是双刃剑。
(2)病毒感染的免疫病理作用
在病毒感染中，病毒的包膜抗原和衣壳抗原均可刺激机体产生免疫应答，包括抗病毒免疫和免疫病理，后者常导致组织损伤。
①体液免疫病理作用：当受感染的细胞表面存在病毒抗原时，可与体液中相应的抗体形成抗原-抗体复合物，产II型超敏反应，引发组织细胞损伤。
②细胞免疫病理作用：抗病毒免疫以细胞免疫为主，细胞免疫在发挥其抗病毒感染的同时，特异性细胞毒性T细胞(CTL)等，也对宿主细胞产生损伤，引起类似于胞内菌(如分枝杆菌)感染的Ⅳ型超敏反应。
③抑制免疫系统功能：直接杀伤免疫活性细胞;引起免疫抑制;引发自身免疫病。
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