2011年临床执业医师考试辅导：脂肪变

　　(1)概念：

　　细胞内物质沉积：在病理状态下，不同的原因可以导致多种不同的物质在细胞和间质内异常沉积，为变性的主要表现。

　　脂肪沉积 正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性(fatty degeneration)。脂滴的主要成分为中性脂肪，但也可有磷脂及胆固醇等。脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。

　　(2)肝脂肪变的病因、发病机制

　　与脂肪代谢紊乱有关

　　肝内脂肪来源:1)肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸;2)体内脂库动员放出脂肪酸

　　大部分脂肪酸在肝细胞中合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合形成β-脂蛋白，排入血液，储存于体内脂库或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用。以上任一环节发生障碍可引起肝脂肪变。

　　① 进入肝的脂肪酸过多：高脂饮食或营养不良时，体内脂肪组织分解，血液脂肪酸增多;机体缺氧使细胞糖酵解过程生成的乳酸转化为多量脂肪酸;氧化障碍使脂肪吸收利用下降而相对增多。

　　② 甘油三酯合成过多：酗酒可导致α-磷酸甘油增多，促进甘油三酯合成。环球网校整理

　　③ 脂蛋白、载脂蛋白减少：缺氧、中毒或营养不良时(如饥饿、糖尿病等)肝细胞中脂蛋白、载脂蛋白合成减少，进而脂蛋白形成减少，甘油三酯储积在肝细胞胞质中。

　　总之，肝细胞的脂肪变性乃上述某一因素或几种因素综合利用的结果。

　　(3)病理变化

　　肉眼：　轻度肝脂肪变性时，肝肉眼观可无明显改变，或仅轻微黄染。如脂仿变性比较显著和广泛，则肝增大，包膜紧张，色变黄，触之质如泥块并有油腻感。

　　电镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡(脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解/在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故表现为空泡状，有时不易与水变性时的空泡相区别)。肝细胞内的脂肪空泡较小，起初多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆中，严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。

　　脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体，称为脂质小体(liposome)，其电子密度一般较高。初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴。

　　用苏丹Ⅲ或锇酸作脂肪染色来加以鉴别：苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。

　　脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系，例如肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，故脂肪变性首先在此处发生。

　　长期淤血后，小叶中央区的肝细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区肝细胞也因缺氧而发生脂肪变性。磷中毒时，肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区，这可能是由于此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘故。

　　重度肝脂肪变可继发肝坏死和肝硬化。

　　慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，心肌在正常情况下可含有少数脂滴，脂肪变性时脂滴明显增多。镜下，脂肪空泡较细小，呈串珠状成排排列，主要位于肌纤维Z带附近和线粒体分布区。常为贫血和中毒的结果。在严重贫血时，可见心膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有“虎斑心”之称。严重感染、白喉外毒素以及其他毒物(如磷、砷、氯仿等)也能引起心肌的弥漫性脂肪变。肉眼观，心肌均匀变浊，略呈黄白色。但通常心功能并不受明显影响。显著的心肌脂肪变性如今并不常见。

　　在严重贫血、缺氧或中毒时，肾曲管上皮细胞也会发生肾脂肪变性，肾小球毛细血管通透性升高时，肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。脂滴起初多位于细胞基底部。肉眼观，肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄色。