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2011临床执业医师考试重点：CO中毒病因和发病机制
1. 病因 职业中毒见于炼钢、炼焦、烧窑过程中，煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸及失火现场;生活中毒可见于煤炉使用不当等状况。
2. 发病机制 CO吸人体内后，85%与HB结合
与血液中HB结合，形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)，随血流分布于全身。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而解离却比氧合血红蛋白慢3600倍，无携氧能力，造成组织缺氧。若CO浓度过高，还可与体内还原型细胞色素酶的二价铁结合，抑制组织细胞的内呼吸，加重缺氧程度。由于中枢神经对缺氧最敏感，故脑部最先受累，脑缺氧导致脑细胞内水肿和细胞间质水肿。脑水肿又导致脑循环障碍，引起血栓形成、缺血性坏死及广泛的脱髓鞘病变，造成迟发性脑病。此外，CO中毒还可直接抑制心血管系统。中毒的程度与吸入CO浓度和持续时间密切相关。
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