预约成功
一.肾小管与集合管的转运功能 $lesson$
原尿(180L)???小管液???终尿(1.5L)
(一)对 Na+、CI-、水、HCO-3与葡萄糖的重吸收
近球小管是重吸收的最主要部位，葡萄糖和氨基酸100%在近球小管重吸收。HCO-3以CO2的形式重吸收，所以重吸收速度快。
1.对 Na+、CI-、水的重吸收 近端小管中滤液70%Na+、CI-、水被重吸收
(一)近球小管
前半段关键动力：Na+泵
Na+与H+经过Na+-H+交换体进行逆向转运，Na+进入上皮细胞内，H+被分泌到小管液中
Na+与葡萄糖或氨基酸经Na+-葡萄糖同向转运体或Na+-氨基酸同向转运体一同被运送如上皮细胞，Na+被钠泵泵出细胞进入组织间隙，葡萄糖或氨基酸以易化扩散方式离开上皮细胞，进入血液循环，此途径为跨细胞转运途径，占转运量的2/3。Na+-H+交换使对HCO-3优先被重吸收，CI-不被重吸收，因此小管液中CI-浓度高于管周组织间液中的浓度。
在近端小管后半段，CI-顺浓度差被动扩散，Na+顺电位差被动扩散，经过上皮细胞间隙的紧密连接进入细胞间隙液―此途径为细胞旁途径，占转运量的1/3。
前半段Na+ 顺化学梯度主动重吸收(2/3)??后半段CI- 通过细胞旁路被动重吸收(生电性)??管腔内正电，腔外负电??Na+ 顺电位梯度被动重吸收??-后半段NaCI都是被动重吸收(1/3)
水的重吸收机制：
等渗性被动重吸收，伴随Na+重吸收，小管上皮细胞间隙渗透压升高，水不断从小管液进入上皮细胞，再进入组织间隙，使间隙静水压升高，加上管周毛细血管内静水压较低，胶体渗透压较高，水进入毛细血管被重吸收。管周间隙内静水压升高，使部分Na+ 和水通过紧密连接回漏至小管腔内。
(1) 髓袢 20% NaCI，15%水被重吸收。
升支粗段是NaCI在此被重吸收的主要部位，是主动重吸收。继发性主动重吸收
此段的官腔膜上有电中性的Na+ -K+-2CI-同向转运体(可被速尿和利尿酸抑制)，可使3种离子同向转运如上皮细胞。
Na+ 通过钠泵至组织间液，
CI-由浓度梯度经管周膜上的通道进入组织间液
K+顺浓度梯度经管腔膜返回小管液中，使之成正电位。
此电位差使3种正离子经细胞旁途径而被动重吸收。
髓袢降支细段对Na+不通透，对水通透性高，在组织液高渗作用下水被动重吸收，故此段渗透压升高。升支对水不通透，但对NaCI通透，NaCI扩散进入细胞间液，此段渗透压下降。
(3)远端小管和集合管 12%的Na+ 和CI-，另外水被重吸收，根据水、盐平衡状态进行调节。
水重吸收受抗利尿激素调节
Na+ 和K+受醛固酮调节
远曲小管始段上皮细胞对水不通透，能主动重吸收NaCI，小管液中的Na+ 和CI-经管腔膜上的Na+ 和CI-同向转运体进入上皮细胞，Na+由钠泵泵至组织间液。
在远曲小管后段和集合管，主细胞基底侧膜上的钠泵活动使细胞内保持低Na+，可使Na+经通道进入细胞，而Na+的重吸收通过电位差使小管液中的CI-经细胞旁途径被动重吸收。
集合管主细胞管腔膜侧胞质的囊泡内含水孔蛋白AQP-2，而基底侧膜上的AQP-3，AQP-4分布。水在管内外渗透压差的作用下通过AQP-2进入上皮细胞，进入上皮细胞的水再经基底侧膜的AQP-3和AQP-4 进入组织间隙而被重吸收。AQP-2多少决定上皮对水的通透性，AQP-2的插入受抗利尿激素的控制。
2.对HCO-3 的重吸收 HCO-380%在近球小管被重吸收
以CO2扩散形式进行，故重吸收优先于CI-的重吸收
HCO-3不易透过管腔膜，与Na+-H+交换分泌到管腔内的H+结合生成 H2CO3，H2CO3迅速分解为CO2+H2O，此反应由碳酸酐酶催化。CO2单纯扩散进入上皮细胞，细胞内CO2与H2O在碳酸酐酶作用下生成H2CO3，H2CO3又解离成HCO-3+H+，而HCO-3和Na+一起转运回血。
髓袢对HCO-3的重吸收主要发生在升支粗段，机制与近端小管同。
管腔内：HCO-3+H+??H2CO3--CO2+H2O
碳酸酐酶
上皮细胞内: CO2+H2O?????H2CO3????HCO-3+H+
H+通过H+-Na+交换，H+入管腔，Na+入细胞
入血： HCO-3与Na+重吸收
抑制剂：乙酰唑胺??抑制碳酸酐酶，使重吸收减少，CO2高脂溶性，HCO-3重吸收优于CI-
3.对葡萄糖的重吸收 100%葡萄糖在近端小管被重吸收。
原尿中葡萄糖浓度与血浆相同，终尿中不含葡萄糖，被全部重吸收
吸收部位仅在近球小管
葡萄糖与Na+结合于近球小管的同向转运体上
机制：Na+顺电化学梯度运入细胞，再被泵到细胞间隙
葡萄糖逆浓度梯度运入细胞，易化扩散到细胞间液被重吸收??继发性主动转运过程
近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血液中葡萄糖浓度超过180mg/100ml(血液)时，对葡萄糖吸收已达极限，尿中出现葡萄糖，此时的浓度称为肾糖阈。(同向转运体数量有限，吸收有极限，未被重吸收的形成糖尿，不出现糖尿的最高血糖浓度)
(二)对H+和NH4+的分泌
1.对 H+的分泌：肾小管各段和集合管均有此能力，在近球小管通过Na+-H+交换分泌H+。
远曲小管后段和集合管的闰细胞可主动分泌H+，两个质子泵：H+-ATP酶，H+- K+ ATP酶
逆电化学梯度的主动转运
肾小管和集合管上皮细胞
，促进NaHCO3重吸收??继发性主动转运
2.NH3的分泌：NH3和NH4+都来源于上皮细胞内的谷氨酰胺，1分子谷氨酰胺代谢，生成2个NH4+ 和2个HCO3-
在近端小管，髓袢升支粗段和远端小管，NH4+ 通过管腔膜上逆向转运体Na+-H+转运体进入小管液(由NH4+代替H+)。NH3是脂溶性分子可透过细胞膜单纯扩散到小管腔，也可通过基底侧膜进入细胞间隙。细胞内，NH4+与NH3+ H+处于一定的平衡状态。集合管中，管腔膜对NH3高度通透，而对NH4+通透性低，所以NH3主要以扩散的方式进入小管液，与分泌的H+结合形成NH4+，随尿排出。此反应使尿中每排出1个NH4+ 就有一个HCO3-被重吸收回血。
泌H+和NH3在维持机体酸碱平衡中具有重要意义。
(一些重要物质的重吸收
1.小管液中的成分经肾小管上皮细胞重新回到管周血液中去的过程，称为重吸收。
原尿中99%的水，全部葡萄糖、氨基酸、部分电解质被重吸收，尿素部分被重吸收，肌酐完全不被重吸收。
2.大部分物质主要吸收部位在近球小管，有些物质仅在近球小管被重吸收。
3. Na+、K+等阳离子主动重吸收，HCO3-、Cl-等阴离子被动重吸收(Cl-在髓袢升支粗段除外)，葡萄糖、氨基酸等有机小分子继发性主动重吸收(与Na+的重吸收相关联)，水在近球小管等渗性重吸收，在远曲小管和集合管受抗利尿激素调节。远曲小管和集合管对Na+、CI-与水的重吸收、对H+的分泌
对Na+、CI-与水的重吸收
对H+的分泌
酸中毒时，Na+-H+交换增强，K+-Na+交换减弱，导致肾脏排钾减少，出现高钾血症。碱中毒时正好相反。H+的分泌是肾脏排酸保碱的过程。
某些物质的分泌和排泄
1.K+的分泌：主要由远曲小管、集合管分泌，K+的分泌依赖于Na+重吸收后形成的管内负电位，分泌方式为Na+-H+交换。
2.H+的分泌：通过Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的HCO3-重吸收入血。在远曲小管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血K+升高，同样，高血钾可以引起血浆酸度升高。
3.NH3的分泌：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。
泌NH3有利于H+分泌，同时促进Na+和HCO3-的重吸收。
从上可以看出，Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或排泄，例如K+的排泄、H+的分泌、水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，机制如下：
(1)Na+主动重吸收，形成管内为负，管外为正的电位差，这种电位差促进阴离子(例如Cl-)向管外转移(重吸收)，促进阳离子(例如K+)向管内分泌;
(2)葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收，必须与Na+同向转运入细胞内，而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低Na+。
(3)Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致。
而NH3的分泌，HCO3-的重吸收则不依赖Na+重吸收，因为NH3为脂溶性物质，可以自由地通过细胞膜，它扩散的方向决定于细胞两侧的pH值(向pH低侧扩散);HCO3-能与小管液内的H+结合然后分解成H2O、CO2，CO2可以自由通过细胞膜，在细胞内再生成HCO3-后转运入血，因此，不是Na+重吸收，而是分泌H+能促进HCO3-的重吸收和NH3的分泌。)
