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肾综合征出血热
(三)发病机制
未完全阐明，主要是病毒直接损害和免疫损伤综合作用的结果，以后者为主。
1.休克 本病病程的3～7日常出现低血压休克称为原发性休克。主要是全身小血管损害，广泛性扩张充血、通透性增加，血浆外渗于疏松组织，使血容量下降。此外由于血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度升高和DIC的发生，血液循环淤滞，进一步降低有效血容量。
以后发生的休克称为继发性休克，主要是大出血、继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量降低。
2.出血发生机制 血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所
致的凝血机制异常是主要原因
3.急性肾衰竭 ①血管壁受损血浆渗出，血容量减少，导致GFR下降，肾小管回吸收功能受损;②DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成;③缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压和受阻。
