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多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是始发机制，在此基础上炎症介质(如补体、白细胞介素、活性氧等)参与，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。
1. 免疫反应 包括体液免疫及细胞免疫两类。
(1)体液免疫：体液免疫通过两种途径致病，循环免疫复合物(CIC)沉积及原位免疫复合物形成。①循环免疫复合物抗原成分分为外源性(如致肾炎链球菌某此成分或其分泌产物)及内源性(如SLE病人细胞核抗原的某些成分)两类，在抗原的刺激下，机体产生相应抗体。在血液循环中形成免疫复合物，在一定情况下沉积于肾小球或为肾小球所捕获，并激活炎症介质，导致肾炎产生。一般认为肾小球系膜区和(或)内皮下IC沉积常为CIC的发病机制。②原位免疫复合物形成：抗原成分为肾小球中某些固有抗原(如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞的搪蛋白)或种植于肾小球的外源性抗原(如SLE时机体的DNA)刺激机体产生相应抗体，并在肾小球内与上述抗原结合，在肾脏局部形成IC，并导致肾炎。一般认为肾小球基底膜上皮细胞侧IC主要与原位IC发病机制相关。
(2)细胞免疫：微小病变肾病肾小球内无IC沉积证据，但研究显示患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子，急进性肾炎早期肾小球内可发现较多单核细胞。动物肾炎模型也提供了细胞免疫证据，因此，细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中具有重要作用，但不明确是否能直接诱发肾炎。
