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肝性脑病的病因和机制
1.氨的形成和代谢 血氨主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨，正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是尿素经肠道细菌尿素酶分解产生，小部分为食物中蛋白质被肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收主要是以非离子型氨(NH3)弥散进入肠粘膜，其吸收率比离子型氨(NH4+)高得多。游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障，NH4+相对无毒，不能透过血脑屏障。NH3与NH4+的互相转化受pH梯度改变的影响，当结肠内pH>6时，NH3大量弥散入血;pH<6时，则NH3从血液转至肠腔，随粪便排泄。
机体清楚血氨的主要途径为：①尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素;②肝、肾等组织在ATP的供能条件下，利用氨合成谷氨酸和谷氨酰胺;③肾是排泄氨的主要场所;除排出大量尿素外，也以NH4+的形式排出大量氨④血氨过高时可从肺呼出少量。
2.肝性脑病时血氨增高的原因 生成过多，代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。