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一、概念和发病机制
该病为糖尿病导致的周围神经损害。发病原因包括：①代谢紊乱学说，组织蛋白糖基化、肌醇代谢、山梨醇果糖代谢障碍;②微循环障碍学说，微血管病变导致周围神经缺血缺氧和血管活性因子减少;③免疫功能异常，导致周围神经的髓鞘损害。
二、临床表现
1.对称性周围神经病
(1)远端原发性感觉性周围神经病：最常见的类型。多起病隐匿，首先累及下肢远端，表现为肢体远端对称的多发性周围神经病，自下向上进展，很少波及上肢。粗有髓纤维受累时主要表现为深感觉障碍，出现行走不稳，易跌倒等感觉性共济失调症状。细有髓纤维受累时表现为痛性周围神经病或痛温觉缺失，出现发自肢体深部的钝痛、刺痛或烧灼样痛，夜间尤其。双下肢有袜套样的感觉减退或缺失，跟腱和膝腱反射减退或消失。严重的感觉神经病时可累及躯干下半部分的腹侧，为糖尿病躯干多神经病。
(2)自主神经病：几乎见于所有病程较长的糖尿病患者，交感和副交感纤维均可受累。心血管系统可有心律失常、体位性低血压;消化系统为糖尿病胃轻瘫症、腹泻、便秘;泌尿生殖系统可有阳痿、尿潴留。还可有排汗异常、瞳孔改变、糖尿病足等其他自主神经症状。
(3)慢性进行性感觉运动自主神经病：慢性进行性运动、感觉自主神经病：少数患者除有四肢远端感觉障碍外，还同时合并远端肌无力和肌萎缩，腱反射减低或消失，也可同时合并自主神经功能损害。
2.非对称性神经病
(1)急性或亚急性近端型运动神经病：又称为近端糖尿病神经病和糖尿病性肌萎缩：急性、亚急性或隐袭起病，可与远端运动感觉型神经病先后发生。早期为一侧下肢近端肌无力和肌萎缩起病，约半数逐渐累及双下肢近端骨盆带肌，表现为起立、行走和蹬楼梯困难，常伴有大腿深部和腰骶区锐痛。
(2)脑神经单神经病：动眼神经麻痹最为常见，其次为展、滑车、面神经和三叉神经。有时可表现为多发颅神经损害。多为骤然起病，可为单侧或双侧。也可反复多次。
(3)单神经病和多发性单神经病：起病较急，表现为受累的神经支配区突发疼痛或感觉障碍，肌力减退。以股神经、坐骨神经、臂丛神经和正中神经受累多见。其次为腓肠神经、尺神经、岗上神经和胸长神经。
(4)嵌压性神经病：腕管综合征、肘管综合征和跗管综合征。
三、诊断和鉴别诊断
电生理检查：神经传导速度减慢和末端运动潜伏期延长，反映周围神经脱髓鞘性损害，也可以发现H反射和F波的异常。肌电图检查见动作电位波幅下降，反映轴突变性。脑脊液检查：66%的糖尿病周围神经病可有蛋白升高，平均0.6g/L，很少超过1.2g/L，以球蛋白升高为主。
诊断标准：符合糖尿病的诊断标准，有周围神经损害的依据，主侧腓神经传导速度低于同年龄组正常值的一个标准差。
鉴别诊断：与其他感觉性周围神经病和痛性周围神经病进行鉴别。糖尿病伴肌萎缩应与进行性脊髓性肌萎缩以及腰骶神经根病变所引起的股四头肌萎缩相鉴别。嵌压性神经病与其他原因导致的腕管综合征、肘管综合征和跗管综合征。
四、治 疗
病因治疗：控制糖尿病;肌醇治疗6g/d;醛糖还原酶抑制剂：索比尼尔用于糖尿病自主神经病;免疫抑制治疗用于糖尿病性肌萎缩，丙种球蛋白400mg/天×5天。
对症治疗：糖尿病周围神经病的疼痛症状可口服苯妥英钠0.1bid或tid，也可用卡马西平0.1bid或tid.疼痛伴有焦虑症状的患者可用阿普唑仑0.4mgbid或阿米替林25mgbid或tid均可获得满意疗效。消炎痛对顽固性的神经痛可能有一定疗效。糖尿病胃肠轻瘫综合征可用吗叮啉10mgtid.对低张性神经膀胱可用新斯的明0.25～0.5mg，肌内或皮下注射，同时加用氟哌酸预防和治疗泌尿系感染。
促神经代谢和神经营养治疗：维生素Bl，B6，B12，ATP，烟酸。
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