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一、病因和发病机制
(一)慢支
1、外因：
吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;纤毛功能下降(黄浓痰)
感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌; 慢支感染球流感
理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系)
2、内因：
自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高;
呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少
(二)阻塞性肺气肿
1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症
4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常，都是指低的。适用于其他病。
二、病理生理
1、慢支：早期小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺适应性降低。
COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解);而支气管哮喘是完全可逆的。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临床表现
症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查
呼吸功能检查：
1. 慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿)，正常80%
2. 肺气肿：RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%
五、COPD的分型：a型：气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服，不穿紫衣服(无紫绀)。心功能正常(氧分压，二氧化碳分压正常)。
b型：支气管炎性(紫肿型) C型：其他。
六、诊断鉴别诊断
1、诊断：
(1)慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”;每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
(2)肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加
2、鉴别诊断：
(1)支哮：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状;
(2)支扩：杵状指+X线示卷发症;
(3)肺结核;
(4)肺癌：痰脱落细胞检查或经纤支镜检查(金标准)
七、COPD：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。
八、并发症
1、肺部急性感染;
2、自发性气胸：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。肺不张是患侧。
3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。
九、治疗和预防
1、治疗：
(1)稳定期治疗：支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵(对抗迷走神经)等);茶碱类;糖皮质激素;祛痰药;
(2)急性加重期治疗：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%;吸氧浓度(%)=21+4*氧流量
2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施
语颤增加：实变，梗死，空洞。
语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。
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