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第十章 内分泌(环球网校分享2017临床执业医师考试生理学复习要点第十章内分泌)
第一节 内分泌与激素
一、内分泌与内分泌系统
激素(hormone)是内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌,以体液为媒介,在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。激素递送信息的主要方式有:①远距分泌;②旁分泌;③自分泌;④神经分泌;⑤腔分泌。
内分泌系统通过激素发挥调节作用,其作用可大致归纳为:①整合机体稳态;②调节新陈代谢;③维持生长发育;④维持生殖过程。
二、激素的化学性质
根据化学结构,激素可分为胺类、多肽和蛋白类以及脂类激素三类。
三、激素的细胞作用机制
1.靶细胞的激素受体:可分为膜受体和胞内受体。激素对靶细胞的作用是通过与靶细胞上相应的受体结合来实现的。
2.细胞膜受体介导的激素作用机制:第二信使学说认为,①激素作为“第一信使”,与靶细胞上特异的膜受体结合;②激素与受体结合,激活膜上的腺苷酸环化酶;③在Mg2+存在的条件下,腺苷酸环化酶催化三磷酸腺苷(ATP)转变为环-磷酸腺苷(cAMP);④cAMP作为“第二信使”,激活依赖cAMP的蛋白激酶等功能蛋白质,最终引起生物效应。
3.细胞内受体介导的激素作用机制:基因表达学说认为,①激素进入细胞后,先与胞质受体结合形成激素受体复合物,受体蛋白发生构型变化,使激素-胞质受体复合物获得进入细胞核内的能力;②复合物与核受体结合,转变为激素-核受体复合物,调节基因转录和表达。
4.激素作用的终止:激素的调节效应只有及时终止,才能保证靶细胞不断接受新信息,适时产生精确的调节功能。激素作用的终止是许多环节综合作用的结果:①完善的激素分泌调节系统使内分泌细胞能适时终止分泌激素;②通过控制细胞内某些酶活性的增强;③激素被靶细胞内吞处理;④激素在肝、肾等脏器和血液循环中被降解;⑤激素在信号转导过程中生成一些中间物质,能及时限制自身信号转导过程。
四、激素作用的一般特性
1.特异作用:激素只选择性地对能识别它的靶细胞起作用,表现为激素的特异性。此外,激素还可调节与其结合的特异性受体的数量。高浓度激素能使其特异性受体数量减少,称为减衰调节,简称下调;低浓度激素能使其特异性受体数量增多,称为增量调节,简称上调。
2.信使作用:激素对其作用的细胞,既不能添加新功能,也不能提供额外能量,只能影响体内原有的生理生化过程,仅起“信使”的作用。
3.高效作用:激素与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促级联反应,逐级放大,形成一个效能极高的生物放大系统。
4.相互作用:表现为①协同作用;②拮抗作用;③允许作用。
五、激素分泌的调控
1.生物节律性分泌:如褪黑素、皮质醇表现为昼夜节律性分泌;成年女性性激素呈月周期分泌。激素的这种节律性受机体生物钟的控制,下丘脑视交叉上核可能是机体生物钟的关键部位。
2.体液调节
(1)轴系反馈调节:如下丘脑-垂体-靶腺轴调节系统是控制激素分泌稳态的调节环路。一般而言,在此系统内高位激素对下位内分泌细胞活动具有促进性调节作用;而下位激素对高位内分泌细胞活动多表现为负反馈性调节作用,可分别形成长反馈、短反馈和超短反馈等闭合的自动控制环路。
(2)体液代谢物调节效应:激素所参与的物质代谢过程中某些物质的变化可调节激素的分泌;有些激素的分泌受自我反馈调控;此外,有些激素的分泌直接受功能相关联或相抗衡的激素的影响。
3.神经调节:许多内分泌腺都直接或间接地接受中枢神经系统支配。
第二节 下丘脑-垂体和松果体内分泌
一、下丘脑腺垂体系统
下丘脑和腺垂体通过垂体门脉系统相联系。
1.下丘脑调节肽
(1)概念:下丘脑促垂体区的肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质,称为下丘脑调节肽。
(2)种类:①促甲状腺激素释放激素(TRH);②促性腺激素释放激素(GnRH);③促肾上腺皮质激素释放激素(CRH);④生长激素释放激素(GHRH);⑤生长抑素(GHIH);⑥促黑激素释放因子(MRF);⑦促黑激素抑制因子(MIF);⑧催乳素释放肽(PRP);⑨催乳素释放抑制因子(PIF);⑩垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)。
(3)特点:①化学本质都为肽类激素;②TRH、GnRH和CRH均为脉冲式释放;③作用机制不同;④除下丘脑促垂体区外,其它部位也能生成,而且作用广泛;⑤下丘脑促垂体区肽能神经元的活动受更高位中枢和外周传入信息的影响。
2.腺垂体激素:腺垂体是体内最重要的内分泌腺,分泌七种激素,其中促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)均有各自的靶腺,通过调节靶腺的活动而发挥作用,此类激素称之为促激素。生长激素(GH)、催乳素(PRL)、促黑激素(MSH)则直接作用于靶组织和靶细胞,调节物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳、以及黑色素代谢等生理过程。
(1)GH
特点:①腺垂体中含量最多的激素;②人GH化学结构与人PRL十分相似,效应可重叠;③血中GH水平,成年女性高于男性,儿童高于成年人;④GH的基础分泌呈节律性脉冲式释放,脉冲式释放不受血糖、代谢成分影响,但存在年龄、性别差异。
生理作用:①促进生长作用,幼年时GH分泌不足,可造成侏儒症;幼年时GH分泌过多则造成巨人症; 成年后GH分泌过多,将致肢端肥大症;②对代谢的作用:促进蛋白质的合成和脂肪分解,升高血糖。
作用机制:①GH与靶细胞膜上的GH受体(GHR)结合,直接促进生长发育;②GH诱导靶细胞产生胰岛素样生长因子(IGF),亦称为生长素介质(SM),间接促进生长发育。
分泌的调节:①下丘脑GHRH与GHIH的双重调节:GHRH对GH的释放起经常性的调节作用,而GHIH主要在应激等刺激引起GH分泌过多时起作用;②反馈调节:GH不仅对下丘脑GHRH的释放有反馈抑制作用,而且GHRH对其自身释放也有反馈抑制作用,IGF对GH的释放也有负反馈调节作用;③其他:性别、年龄、睡眠、代谢因素和其它激素的调节,如慢波睡眠期GH分泌明显高于异相睡眠期;代谢因素中急性低血糖是刺激GH释放最显著的因素;甲状腺激素、雌激素与睾酮均能促进GH的分泌。
(2)PRL
生理作用:①促进乳腺发育,发动并维持泌乳;②调节性腺功能;③参与应激反应:PRL、ACTH、GH是应激反应中腺垂体分泌的三大激素;④调节免疫功能;⑤参与生长发育和物质代谢的调节。
分泌的调节:①PRF和PIF的双重调节;②负反馈调节:血中PRL升高可反馈抑制腺垂体PRL的分泌。
(3)MSH
生理作用:①刺激黑色素细胞,使细胞内的酪氨酸转化为黑色素,导致皮肤及毛发的颜色加深,但MSH对于正常人的色素沉着并不是必需的;②其它:参与GH、醛固酮、CRH、胰岛素和LH等激素分泌的调节,抑制摄食行为等。
分泌的调节:①MRF和MIF双重调节,平时MIF的抑制作用占优势;②负反馈调节:高浓度的MSH可反馈抑制腺垂体MRH的分泌。
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二、下丘脑神经垂体系统
神经垂体不含腺细胞,不能合成激素,其储存和释放的神经垂体激素,包括血管升压素(VP)和缩宫素(OT),是由下丘脑视上核和室旁核的大细胞神经元合成的经由下丘脑-神经垂体束运输到神经垂体储存,在机体需要时释放入血。
1.VP的生理作用:生理水平发挥抗利尿作用,故也称抗利尿激素(ADH)。在机体脱水和失血等情况下,VP可与血管平滑肌和肝细胞上面的V1受体结合,升高血压。以此,VP对维持体液和血压的稳态,保证循环系统的正常进行有着重要意义。此外,VP还有增强记忆,调制疼痛等作用。
2.OT的作用与分泌的调节
(1)OT的生理作用:①促进乳腺排乳;②刺激子宫收缩:对非孕子宫作用较弱,对妊娠子宫作用较强;③OT对神经内分泌、学习记忆、痛觉调制、体温调节等生理功能也有一定的影响(环球网校分享2017临床执业医师考试生理学复习要点第十章内分泌)。
(2)OT分泌的调节:OT分泌的调节属于神经-内分泌调节。婴儿吸吮乳头的感觉信息经传入神经到下丘脑,兴奋OT神经元,神经冲动沿下丘脑-神经垂体束至神经垂体,使OT释放入血,促进乳腺射乳,此反射称为射乳反射;吸吮乳头的刺激还可引起下丘脑多巴胺神经元兴奋,β-内啡肽释放增多,抑制下丘脑GnRH的释放,使腺垂体促性腺激素分泌减少,导致哺乳期月经周期暂停;此外,性交时阴道和子宫受到的机械刺激也可反射性引起 OT分泌和子宫的收缩,有利于精子在女性生殖道内运行。
三、松果体内分泌
松果体主要合成褪黑素和8-精缩宫素。MLT对神经系统影响广泛,主要有镇静、催眠、镇痛、抗惊厥、抗抑郁等作用,也能抑制下丘脑-垂体-性腺轴的活动,还参与免疫调节、生物节律的调整等;此外,还影响心血管、肾、肺、胃肠等功能。
第三节 甲状腺内分泌
甲状腺是人体最大的内分泌腺,甲状腺激素(TH)是由甲状腺腺泡上皮细胞合成的,合成后的TH在滤泡腔内的胶状质内储存,而且贮存量大。
一、甲状腺激素的代谢
1.TH的合成与分泌
(1)合成的条件:碘和甲状腺球蛋白(TG)是TH合成的重要原料,而甲状腺过氧化物酶(TPO)是催化TH合成的重要的酶。
(2)合成的过程:①滤泡聚碘;②酪氨酸碘化;③碘化酪氨酸缩合。
(3)TH的分泌:在TSH作用下,甲状腺滤泡以吞饮的方式将含有多种碘化酪氨酸的TG移入滤泡腔内,并与溶酶体融合成吞噬泡,在蛋白水解酶的作用下,水解TG肽键,释放出游离的T4、T3、MIT和DIT等。释放入胞质的MIT和DIT在脱碘酶的作用下脱碘,释放的碘再被重复利用,但T4和T3并不被脱碘酶破坏。
2.TH的运输和降解
(1)运输:TH释放入血后,绝大部分与血浆蛋白结合。游离的TH在血中含量甚微,但只有游离的TH才有生物活性。与血浆蛋白结合的激素和游离的激素可相互转变,维持动态平衡。
(2)降解:甲状腺释放的T4大部分在肝及其它组织转变成T3。T3、T4最后在肝肾等组织中分解,随粪便和尿排出。
二、甲状腺激素的作用
TH作用具有广泛、缓慢、持久的生物学效应。
1.促进生长发育:TH是维持机体正常生长发育必不可少的激素,是胎儿和新生儿脑发育的关键激素。患先天性甲状腺功能减退的婴儿,出生时身高可基本正常,但在出生后数周至3~4个月后会表现出严重的不可逆转的智力低下、身材矮小,称为呆小症,也称克汀病。
2.调节新陈代谢:TH可调节能量代谢和物质代谢。它可作用于物质代谢的不同环节,剂量不同时产生的效果也不同,作用的突出特点是对三大营养物质的代谢既有合成作用又有分解作用,即有双相性。
(1)增强能量代谢:除脑、脾和性腺(睾丸)等少数器官组织外,TH可提高全身绝大多数组织的氧耗量和产热量。甲亢病人,氧耗量和产热量大量增加,基础代谢率显著升高,体温偏高,烦热多汗;甲状腺功能低下者则相反,基础代谢率降低,基础体温也常偏低。
(2)调节物质代谢
1)糖代谢:TH能促进小肠黏膜对糖的吸收,增强糖原分解及糖异生,并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖作用,故有升高血糖的作用;此外,也可加强外周组织对糖的利用,有降低血糖的作用。甲亢时,血糖常升高,出现糖尿。
2)脂类代谢:TH促进脂肪合成与分解,加速脂肪代谢速率;促进胆固醇的合成与分解,但分解的速度超过合成,故甲亢时血中胆固醇含量低于正常。
3)蛋白质代谢:生理剂量的TH可促进蛋白质的合成,但分泌过多可加速蛋白质分解,尤其是骨骼肌,所以甲亢病人可表现为肌肉无力,体重减轻。而TH分泌不足时,蛋白质合成减少,组织间黏蛋白沉积,使水分子滞留皮下,引起黏液性水肿。
3.影响器官系统功能
(1)神经系统:对成年人,TH能提高中枢神经系统的兴奋性。
(2)心血管系统:TH可使心律加快,心肌收缩力加强,血管平滑肌舒张,舒张压降低。
(3)其它:TH能维持正常性欲和性功能,对胰岛、甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌功能也有影响。
三、甲状腺功能的调节
1.下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统
(1)下丘脑对腺垂体的调节:下丘脑分泌的TRH刺激腺垂体分泌TSH,对腺垂体起经常的调节作用;而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放,避免应激状态下激素的过度分泌。
(2)TSH对甲状腺的调节:TSH是直接调节甲状腺活动的关键激素,它通过TSH受体起作用。TSH能刺激甲状腺滤泡细胞生长发育;可通过促进碘泵活动、碘的摄取、碘的活化、酪氨酸碘化、TG的水解及T3、T4释放等环节,促进TH的合成分泌。
(3)TH的反馈调节:血中游离的T3、T4水平,尤其是T3水平,可负反馈作用于腺垂体合成和释放TSH。
2.甲状腺功能的自身调节:甲状腺具有根据血碘水平,调节自身摄碘与合成TH的能力。
3.甲状腺功能的神经与免疫调节:交感神经促进TH的合成和释放,而副交感神经可在TH分泌过多时进行抗衡性调节。此外,甲状腺活动还受免疫系统的调节。
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第四节 甲状旁腺、甲状腺C细胞内分泌与维生素D3
甲状旁腺分泌的甲状旁腺激素(PTH)、甲状腺C细胞分泌的降钙素(CT)和由皮肤、肝和肾等器官联合作用而形成的维生素D3是调节钙与磷代谢的三种基础激素(环球网校分享2017临床执业医师考试生理学复习要点第十章内分泌)。
一、PTH的作用与分泌调节
PTH是由甲状旁腺主细胞分泌的多肽。正常人血液中的PTH浓度呈明显的昼夜节律,清晨6时最高,下午4时最低,以后又逐渐升高。
1.PTH的生理作用:PTH的主要效应是升高血钙和降低血磷,是调节血钙和血磷代谢最主要的激素。
(1)对肾的作用:PTH作用于肾小管上皮细胞,促进钙、抑制磷的重吸收,减少尿钙、增加尿磷的排出,升高血钙,降低血磷。除此之外,PTH还能激活肾内1α-羟化酶,此酶催化25(OH)D3转变成有高度活性的1,25(OH)2D3,后者可促进小肠和肾小管上皮细胞对钙和磷的吸收。
(2)对骨的作用:PTH促进骨钙入血,升高血钙。PTH分泌过多可增强溶骨过程,导致骨质疏松。
2.PTH分泌的调节:血钙水平是调节甲状旁腺分泌PTH最主要的因素,血钙水平降低能明显刺激PTH的分泌,长时间低血钙可致甲状旁腺增生,而长时间高血钙可致甲状旁腺萎缩。
二、CT的作用与分泌调节
CT的主要作用是降低血钙和血磷,其主要靶器官是骨,能抑制破骨细胞的活动,减弱溶骨过程,增强成骨细胞的成骨过程,使骨钙、磷沉积增加,血钙、磷水平降低;CT对肾也有一定的作用,能减少肾小管对钙、磷等的重吸收。CT的分泌主要受血钙浓度的调节,血钙浓度增加则CT分泌增加。
三、1,25(OH)2D3的作用与生成调节
1,25(OH)2D3不是内分泌细胞合成的激素,但在体内经修饰活化后可成为参与钙、磷代谢的重要激素。它能促进小肠黏膜吸收钙和磷,升高血钙和血磷,对动员骨钙入血和钙在骨中的沉积都有作用,但总的效应是升高血钙。当血钙和血磷水平降低时,能使1,25(OH)2D3生成增加,同时,PTH和1,25(OH)2D3有协同作用。
第五节 胰岛内分泌
胰岛内至少有五种功能不同的细胞:A细胞分泌胰高血糖素、B细胞分泌胰岛素、D细胞分泌生长抑素、D1细胞分泌血管活性肠肽、F细胞分泌胰多肽。
一、胰岛素的作用与分泌调节
1.胰岛素的生理作用
(1)调节物质代谢:胰岛素是促进物质合成代谢、降低血糖浓度的主要激素。胰岛素与生长激素共同作用时,能产生明显的促生长协同效应。
1)糖代谢:胰岛素促进肝、肌糖原的合成,促进组织对葡萄糖的摄取利用,抑制肝糖异生及糖原分解,降低血糖。胰岛素缺乏时,血糖升高,如超过肾糖阈,尿中将出现糖,引起糖尿病。
2)脂肪代谢:促进脂肪合成,抑制脂肪分解。
3)蛋白质代谢:促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解。
(2)调节能量平衡:当脂肪组织增加时,血中胰岛素水平升高,进入中枢神经系统的胰岛素除能引起饱感、抑制摄食外,还通过提高交感神经系统的活动水平,增加能量消耗,提高代谢率。
2.胰岛素分泌的调节
(1)营养成分的调节:①血糖水平;②氨基酸和脂肪的作用。
(2)激素的调节:①胃肠激素,抑胃肽和高血糖样肽-1刺激胰岛素分泌作用最为明显,这是口服比静脉注射葡萄糖更易引进胰岛素分泌的原因。②生长素、皮质醇、甲状腺激素可通过升高血糖浓度间接刺激胰岛素分泌,因此长期大量应用这些激素,有可能使B细胞衰竭而导致糖尿病;③胰高血糖素可通过旁分泌作用直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,也可使血糖升高间接刺激胰岛素分泌;而生长抑素则抑制胰岛素分泌。④TRH、GHRH、CRH等能刺激胰岛素分泌,而肾上腺素、神经肽Y等能抑制其分泌。
(3)神经调节:迷走神经兴奋可直接或间接促进胰岛素分泌。交感神经兴奋时,则抑制胰岛素分泌。
二、胰高血糖素的作用与分泌调节
1.生理作用:胰高血糖素能促进糖原分解和葡萄糖异生,使血糖升高;抑制蛋白质的合成,促进氨基酸转化为葡萄糖;促进脂肪的分解,因此被认为是促进分解代谢的激素。
2.分泌的调节:血糖水平是刺激胰高血糖素分泌的重要因素,血糖浓度降低时胰高血糖素分泌增加;胰岛素和生长抑素可以旁分泌的形式作用于A细胞,抑制胰高血糖素的分泌,某些胃肠激素也可调节其分泌;此外,迷走神经抑制其分泌,而交感神经则促进其分泌。
第六节 肾上腺内分泌
肾上腺皮质球状带细胞分泌盐皮质激素,主要是醛固酮;束状带细胞分泌糖皮质激素(GC),主要是皮质醇;网状带细胞主要分泌性激素,如脱氢表雄酮和雌二醇,也能分泌少量的GC。
一、GC的作用与分泌调节
1.GC的生理作用
(1)调节物质代谢
1)糖代谢:促进肝糖异生和糖原合成,减少外周组织摄取葡萄糖和对糖的利用,升高血糖,有明显的抗胰岛素作用。
2)蛋白质代谢:促进蛋白质分解,抑制其合成。过多的GC可引起肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄等。
3)脂肪代谢:GC增强脂肪分解和脂肪酸在肝内的氧化,有利于糖异生。但GC引起的高血糖可继发引起胰岛素分泌增多,使脂肪沉积增加,但GC对不同部位的脂肪细胞代谢存在差异,即促进四肢脂肪的分解,而使腹、面、两肩及背部脂肪合成增加,以致呈现“满月脸”和“水牛背”等向心性肥胖的特殊体征。
(2)影响水盐代谢:促进水的排出,有较弱的保钠排钾作用。肾上腺皮质功能不全患者,排水能力降低,严重时可出现“水中毒”。
(3)影响器官系统功能
1)血液:
2)循环系统:
3)呼吸系统:
4)消化系统:
5)神经系统:
6)其它:
(4)参与应激:机体遇到缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷、精神紧张等有害刺激时,可引起腺垂体ACTH分泌增加,ACTH导致血中GC浓度升高,并产生一系列与刺激性质无直接关系的非特异性适应反应,这称为机体的应激(stress)。应激反应是以ACTH和GC分泌增加为主,多种激素共同参与的反应。其意义在于增强机体对伤害性刺激的“耐受性”和“抵抗力”。
2.GC分泌的调节
下丘脑-腺垂体-肾上腺轴。
(1)下丘脑-腺垂体对GC分泌的调节:下丘脑释放CRH,CRH通过垂体门脉系统进入腺垂体,促进ACTH释放。ACTH的分泌具有明显的昼夜节律,进而使GC的分泌也出现相应的波动。
(2)反馈调节:当血中GC浓度增高时,GC可作用于腺垂体细胞特异受体,减少ACTH的合成与释放,同时降低腺垂体对CRH的反应性。
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二、盐皮质激素的作用与分泌调节
1.盐皮质激素的作用:盐皮质激素中醛固酮对水、盐代谢的作用最强,醛固酮主要促进肾远曲小管和集合管对Na+和水的重吸收及K+的排出,称为保Na+、保水、排K+的作用。
2.分泌的调节:血管紧张素,尤其是血管紧张素Ⅱ,是醛固酮合成的强力刺激物;血K+浓度升高和血Na+浓度降低,可促进醛固酮分泌。
三、肾上腺雄激素的作用
肾上腺雄激素主要包括脱氢表雄酮、雄烯二酮和硫酸脱氢表雄酮。不同于性腺在发育后合成雄激素,肾上腺皮质可终生合成。肾上腺雄激素对两性功能不同:对于性腺功能正常的男性,其作用甚微,但对男童,分泌过多可引起性早熟性阴茎增大和第二性征过早出现;对于女性,肾上腺雄激素是体内雄激素来源的基础,在女性的一生中都发挥作用,可引起女性腋毛和阴毛生长,维持性欲和性行为。
四、肾上腺髓质激素的作用与分泌调节
1.生理作用:肾上腺髓质的嗜铬细胞分泌肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE),其作用极为广泛。
(1)调节物质代谢:促进物质分解的激素。
(2)参与应急整合:肾上腺髓质和交感神经系统的胚胎发生同源,在生理功能上难以分开,故常把二者称为交感-肾上腺髓质系统。在机体遇到特殊紧急情况时,如畏惧、焦虑、剧痛、失血、脱水、剧烈运动等,交感-肾上腺髓质系统将立即被调动起来,肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌将大大增加,继而发生一系列反应。这种在紧急情况下,通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应,称为“应急”反应。其意义在于提高机体的“警觉性”和“应变力”。“应急”反应和“应激”反应的刺激相同,当机体受到此类刺激时,同时引起“应急”反应和“应激”反应,两者相辅相成,共同维持机体的适应能力。
2.分泌的调节:①交感神经兴奋时使髓质激素分泌增加;②ACTH可直接或间接通过GC的作用促进髓质合成儿茶酚胺;③自身反馈调节,肾上腺素和去甲肾上腺素在细胞内的量增加到一定程度时,可抑制有关酶的活性,使其合成减少。
五、肾上腺髓质素
肾上腺髓质素(AM)最初由肾上腺髓质嗜铬细胞瘤分离所得,目前已知,内皮细胞和血管平滑肌等多种组织都能分泌AM。AM作用十分广泛,具有舒张血管、降低血压、增强心肌收缩力、调节心肌细胞的生长以及利尿和利钠的作用。
第七节 组织激素和功能器官内分泌(环球网校分享2017临床执业医师考试生理学复习要点第十章内分泌)
一、组织激素
组织激素是指那些分布广泛,而又不专属于某个特定功能系统器官的组织所分泌的激素。前列腺素(PG)是广泛存在于人和动物各组织中的一族典型组织激素,瘦素(leptin)是由肥胖基因编码的蛋白质,也是一种组织激素,瘦素可作用于摄食中枢和脂肪细胞,起到减轻体重的作用。
二、功能器官内分泌
功能器官主要指直接维护内环境稳态的循环、呼吸、消化和泌尿等系统的器官及其组织。这些器官除了人们已认识的特有功能外,多兼有内分泌功能。如普通心房肌还能分泌心房钠尿肽,与ADH和醛固酮等的作用相抗衡,参与机体水平衡的调节。
例题:
[A型题]
1.下列激素中哪种不是由肾脏产生的:
A.肾素
B.1,25—二羟胆钙化醇
C. 雌性激素
D. 促红细胞生长素
E.前列腺素
2.甾体类激素是:
A.胰岛素
B.甲状腺素
C. 生长素
D.肾上腺皮质激素
E.胃肠激素
3.下列哪种激素属非含氮激素:
A.肾素
B.胰岛素
C. 生长激素
D. 黄体生成素
E.氢化可的松
4.下列哪种物质属于第一信使:
A.Ca2+
B.cAMP
C.cGMP
D.5'AMP
E.肾上腺素
5.下列哪种物质属于第二信使:
A.ATP
B.ADP
C.cAMP
D.5'AMP
E.AMP
参考答案
1.C 2.D 3.E 4.E 5.C
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