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第三十二章 逆(反)转录病毒
人类免疫缺陷病毒
人类免疫缺陷病毒(HIV)是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的病原体，属反转录病毒科慢病毒亚科。
一、形态，结构与复制
HIV病毒体呈球形，直径100—120nm，病毒内部有一致密的圆锥状核心，是为核衣壳，含病毒RNA(2条相同的正股RNA)，反转录酶和衣壳蛋白。病毒体外层为脂蛋白包膜，其中嵌有gpl20和gp41两种病毒特异的糖蛋白，前者构成包膜表面的刺突，后者为跨膜蛋白。
刺突听着就很厉害
HIV的复制是一个特殊而复杂的过程。HIV病毒体的包膜糖蛋白刺突gpl20与细胞膜上的特异性受体CD4分子结合，然后病毒包膜与细胞膜发生融合，核衣壳进入细胞质内，脱壳释放RNA;病毒的反转录酶以病毒RNA为模板，经反转录产生互补的负股DNA构成RNA：DNA杂交体，RNA股水解去除后，再由负股DNA产生正股DNA，从而组成双股DNA，整合人宿主细胞染色体中，这种整合的病毒双股DNA即前病毒。前病毒被激活可转录RNA，有些成为mRNA，再在细胞核糖体上翻译成病毒蛋白质，最后组装成核衣壳，并从宿主细胞膜获得包膜构成完整的有感染性的子代病毒，以出芽方式释放到细胞外。
二、致病性
(一)传染源和传播途径AIDS的传染源是HIV无症状携带者和AIDS病患者。主要传播方式有三种：①通过同性或异性间的性行为;②输入带HIV的血液和血制品及静脉药瘾者共用污染的注射器及针头等;③母婴传播。地球人都知道!
(二)HIV的感染过程HIV初次感染人体后，即开始复制和扩散，患者血清HIV阳性，同时伴有发热、咽炎、淋巴结肿大等自限症状，此即急性期。该期约持续l～2周后进入HIV感染的无症状潜伏期，此时外周血中HIV抗原含量很低或检测不到。但随着感染时间的延长，HIV重新开始大量复制并造成免疫系统的进行性损伤，逐步发展到持续性全身性淋巴结肿大，AIDS相关综合征，最后发展成为AIDS。
(三)致病机制HIV感染和致病的主要特点是病毒选择性的侵犯表达CD4+分子的细胞，主要是辅助性T细胞，从而引起以CD4+T细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。
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三、微生物学检查法
(一)检测抗体ELISA和RIA是用去垢剂裂解HIV或HIV感染的细胞抽提物作抗原，进行抗体检测;IFA是用感染细胞涂片作抗原，进行抗体检测。三种方法均有一定的假阳性反应，适于筛查HIV抗体，阳性者必须用免疫印迹(WB)作确证试验。
(二)检测病毒及其组分包括病毒分离，测定病毒抗原和测定病毒核酸。
四、防治原则
(一)预防HIV感染的综合措施①认识艾滋病的传染方式及其严重危害，杜绝吸毒和性滥交;②建立HIV感染的监测系统;③加强国境检疫;④对供血者进行HIV抗体检查。
(二)加强对HIV疫苗的研究。
(三)病毒治疗 目前有三类药物：①核苷类反转录酶抑制剂;②非核苷类反转录酶抑制剂;③蛋白酶抑制剂。①和②的作用是干扰HIV的DNA合成，③的作用是抑制HIV蛋白水解酶，使病毒的大分子聚合蛋白不被裂解而影响病毒的成熟与装配。最近采取上述三种药物的二联或三联疗法，能迅速降低病人血浆中HIV—RNA载量至极低水平，推迟HIV病情发展，并延长病人的寿命。
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