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执业药师辅导：抗心律失常药的作用机制
抗心律失常药的作用机制
机制：降低心肌自律性，特别是异位节律点的自律性;消除折返。
1.降低自律性
三种机制：
①降低4相舒张去极化速度。
● 快反应细胞：心房、传导组织、房室束和浦肯野纤维等，主要是抑制4相Na +内流;
● 慢反应细胞：窦房结和房室结等，主要是抑制4相Ca 2+内流;
②促进K +外流，增大最大舒张电位;
③提高阈电位。
2.减少后除极和触发活动
减少早后除极：早后除极发生在动作电位2、3相(钙内流，A)。通过促进或加速复极，或抑制早后除极上升支的内向离子流，或提高阈电位水平，或增加外向复极电流以增加最大舒张电位等;
减少晚后除极：晚后除极发生在动作电位4相(钙超载、钠内流，B)。减少细胞内Ca 2+的蓄积，钙通道阻滞药;抑制一过性Na+内流，如钠通道阻滞药，利多卡因等。
3.改变膜反应性、传导性，延长有效不应期，消除折返
奎尼丁：减弱膜反应性，减慢传导，使单向传导阻滞发展为双向阻滞，从而消除折返激动。
苯妥英钠：增强膜反应性，改善传导，取消单向阻滞，因而消除折返激动(图25-2)。
奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮等：延长ERP。
利多卡因、苯妥英钠等药物：缩短ERP和APD(动作电位时程)，APD缩短程度较ERP更显著，ERP/APD比值增大，有效不应期相对延长，有利于减少期前兴奋和消除折返。