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编辑推荐：2020年执业药师《药学综合知识与技能》考点新增内容解读汇总
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2020年执业药师《西药综》新增考点：慢性肾脏病
慢性肾脏病是指因各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括GFR正常或不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常以及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降超过3个月。
GFR是肾小球滤过率，指单位时间内从肾小球滤过的血浆容量(ml/min)。一般与与年龄、性别、体型等因素相关。
新增内容
1、病因、分期与诊断
| 病因 | 糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性或继发性慢性肾小球肾炎、肾小管间质病变、肾血管病变、蛋白尿、遗传性肾病等 | ||
| 吸烟、贫血、高脂血症、营养不良、老年等 | |||
| 分期与诊断 | 肾功能评估方法 | 菊粉清除率 | 外源性标志物菊粉，既不被肾脏分泌或重吸收，也不参与代谢，一般仅用于科研 |
| 肌酐清除率 | 肌酐为肌酸的代谢产物，在人体以恒定速度产生并释放入血，经肾脏排出 | ||
| 内生肌酐是由肌肉所含的磷酸肌酸经水解产生，不受食物影响，是血肌酐Scr的主要来源 | |||
| 可替代菊粉清除率来表示GFR，是临床评价患者肾功能最常用的方法 | |||
| 肾功能评估公式 | CG公式、MDRD公式、CKD-EPI公式、Schwartz公式 | ||
| 诊断 | 肾结构和功能异常持续至少3个月是区分CKD和急性肾损伤的必要条件 | ||
| 肾损伤标志 | 白蛋白尿( AER≥30mg/24h; ACR≥3mg/ mmol);尿沉渣异常;肾小管相关病变;组织学异常;影像学所见结构异常;肾移植病史 | ||
| GFR下降 | CFR<60m/( min?1.73m2) | ||
| GFR分期，G3a-G5期 | |||
| 分期 | G1 | ≥90，肾功能正常或增高 | |
| G2 | 60-89，肾功能轻度下降 | ||
| G3a | 45-59，轻至中度下降 | ||
| G3b | 30-44，中至重度下降 | ||
| G4 | 15-29，重度下降 | ||
| G5 | <15，肾功能衰竭 | ||
| 代谢性酸中毒 | 肾小管分泌氢离子障碍或肾小管对HCO3-重吸收能力下降而出现肾小管性酸中毒 |
| 或者由于肾脏排泄障碍致酸性代谢产物蓄积而出现代谢性酸中毒 | |
| 部分患者可表现为食欲不振、呕吐、虚弱无力等 | |
| 电解质紊乱和肾性骨病 | 由于水钠潴留，表现为水肿、高血压、低钠血症等 |
| 肾脏排钾能力下降，代谢性酸中毒导致细胞内钾外移等原因，出现高钾血症 | |
| 活性维生素D缺乏，导致肾性骨营养不良，表现为高磷、低钙血症，骨质疏松以及异位钙沉积 | |
| 糖、脂肪、蛋白质代谢异常 | 胰岛素在肾脏灭活，体内有效胰岛素水平可随肾功能减退而增高，表现为胰岛素敏感性增高，尤其糖尿病患者更容易出现低血糖 |
| 蛋白质、氨基酸合成下降，分解代谢增加及负氮平衡，导致蛋白质营养不良 | |
| 可继发高脂血症，表现为轻至中度的高三酰甘油血症或高胆固醇血症等 | |
| 胃肠道症状 | 肾脏代谢产物排泄障碍，导致人体内毒素蓄积，酸性代谢产物从胃肠道排泄增加，可出现食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味 |
| 合并血小板功能障碍，使消化道出血的发生率明显增加，部分患者有消化道出血 | |
| 心血管系统 | 心血管疾病是CKD患者主要并发症之一 |
| 肾小球硬化可反馈性刺激球旁细胞分泌大量肾素，导致血管收缩，使患者血压急剧增高 | |
| 肾脏对水和电解质排泄能力减弱致水钠潴留，导致容量性高血压 | |
| 恶性高血压又会继发冠心病、左心室肥厚、心力衰竭等 | |
| 肾性贫血 | 促红细胞生成素主要功能是促进红细胞成熟和释放 |
| CKD患者促红素分泌不足，可引起肾性贫血，轻至中度贫血 | |
| CKD患者体内毒素蓄积，可导致血小板功能降低，G4-5期患者有出血倾向，容易发生皮下或黏膜出血、瘀斑等 | |
| 神经-肌肉系统症状 | 早期症状包括疲乏、失眠、注意力不集中等，随疾病进展可出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低 |
| 周围神经病变表现为肢体麻木、烧灼感或感觉异常，神经-肌肉兴奋性增加出现肌肉震颤或不宁腿综合征等 | |
| 呼吸系统症状 | 出现气短或气促，主要与体液过多或心功能不全导致肺水肿、胸腔积液有关 |
| 因贫血导致活动后气短，严重贫血者可进展至静息状态下气短或端坐呼吸 | |
| 因肺过度通气代偿以降低PaCO2可致呼吸加快，重症患者可出现Kussmaul呼吸 |
3、一般治疗和营养治疗
| 一般治疗 | 及时发现急性肾损伤患者，积极针对病因治疗，逆转疾病进展， |
| 已存在肾脏慢性病的患者，应积极控制高血压、糖尿病、蛋白尿等危险因素 | |
| 营养治疗 | 蛋白质代谢紊乱是CKD患者营养物质代谢紊乱中最为突出的表现 |
| 在保障能量摄入的前提下，减少蛋白质摄入，延缓肾功能减退进展 | |
| 营养不良是导致CKD患者死亡的独立危险因素，建议非透析CKD患者采用优质低蛋白饮食 | |
| 优质蛋白质（如瘦肉、鸡蛋、牛奶）含人体必需氨基酸含量高，对肾脏有利 | |
| 蛋白质摄入量一般为0.6~0.8g/（kg.d），血液透析患者或腹膜透析患者蛋白质摄入推荐量为1.0~1.2g/（kg·d） | |
| 同时补充复方α酮酸制剂0.075~0.12g/（kg·d），α酮酸可与体内的非蛋白质氮——胺基生成必需氨基酸 |
4、药物治疗
| 降压治疗 | 糖尿病肾病患者应首选ACE/ARB类药物，但血肌酐>265μmol/L或CrCl<30ml/min的患者需要慎用 | |
| CKD合并痛风患者，应禁用干扰尿酸排泄的噻嗪类利尿剂，尤其是CrCl<30m/min的患者 | ||
| 老年患者用药，如合并糖尿病不宜联用β受体阻断剂，应小剂量开始使用α受体阻断剂和利尿剂 | ||
| 肾性贫血治疗（人促红素） | 初始剂量 | 100~150U/（kg·w），分2~3次注射，皮下（非血液透析患者）或静脉给药 |
| ESAs治疗目标 | Hb每个月上升10~20g/L，但增幅不应超过20g/L | |
| 剂量调整方法 | 未达标则每次促红素增加20U/kg，每周3次 | |
| 若Hb>130g/L或增幅过快，则剂量下调25% | ||
| 肾性骨病与高磷、低钙血症的治疗 | 口服肠道磷结合剂或加强透析等将血磷降至正常范围，对高磷血症患者限制饮食中磷摄入（800~1000mg/d） | |
| 合理使用含钙的磷结合剂，透析患者应控制透析液中钙离子浓度（血液透析1.25~1.50mmol/L、腹膜透析1.25mmol/L） | ||
| 伴严重或进行性继发性甲状旁腺功能亢进症的患者可使用活性维生素D及其类似物、拟钙剂、帕立骨化醇，非透析患者不建议常规使用，透析患者应增加磷的清除 | ||
| 对iPTH>800pg/ml的重度继发性甲状旁腺功能亢进症患者，口服效果不佳时考虑行甲状旁腺切除术治疗。临床常用活性维生素D及其类似物包括骨化三醇、阿法骨化醇和帕立骨化醇 | ||
| 拟钙剂如西那卡塞作用于甲状旁腺细胞表面的钙受体，抑制PTH分泌的同时，还可引起低钙血症 | ||
| 降磷治疗时，碳酸钙应为餐中服用；补钙治疗时，碳酸钙应于空腹服用效果更佳；发生高钙血症时，为避免血管发生异位钙化，可给予碳酸镧、司维拉姆等 | ||
| 降脂治疗 | 在可耐受前提下，推荐CKD患者应接受他汀类药物治疗 | |
| CKD患者是他汀类引起肌病的高危人群，尤其在GFR<30ml/min患者中，应避免大剂量应用 | ||
| 当他汀类治疗LDL-C不达标时，建议联合依折麦布治疗 | ||
| 纠正酸中毒及高钾血症 | 纠正代谢性酸中毒常用的药物为口服碳酸氢钠，轻者1.5~3.0g/d即可；中至重度患者3~15g/d，必要时可静脉输注 | |
| 其他治疗 | 糖尿病患者由于肾功能损害后胰岛素灭活能力下降，应注意胰岛素减量 | |
| CKD患者常并发高尿酸血症，常用药物别嘌呤醇、苯溴马隆、非布司他 | ||
| 肠道排毒治疗，可给予口服药用炭进行肠道吸附排毒；出现便秘时，使用含大黄的中药制剂 | ||
| 替代治疗 | G5期患者可选择的替代治疗方式包括肾移植、血液透析和腹膜透析 | |
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