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2020年执业药师《药学专业知识一》考点新增：药物与毒副作用
| 药物与非靶标结合引发的毒副作用 | 抗肿瘤的烷化剂，如氮芥类、磺酸酯类、含有氮丙啶结构的药物、含有醌类结构的药物等含有毒性基团，表现为毒性、致癌性或致突变性 |
| 抗精神病药物产生的锥体外系副作用，主要症状是帕金森综合征，表现为运动障碍，如坐立不安，不停的动作、震颤、僵硬等 | |
| 选择性COX-2抑制剂的非甾体抗炎药物罗非普布、伐地昔布等所产生心血管不良反应 | |
| 选择性的COX-2抑制剂罗非昔布、伐地昔布等强力抑制COX-2，增强血小板聚集和血管收缩，引发了血管栓塞 | |
| 血管紧张素转换酶抑制药类药物卡托普利、依那普利、赖诺普利、培哚普利、喹那普利、雷米普利、福辛普利等治疗心血管疾病，导致血压过低、血钾过多、咳嗷、皮疹、味觉障碍等不良反应 | |
| 大环内酯类抗生素红霉素类药物，如红霉素、罗红霉素、克拉霉素等14元环的内酯化合物抗菌的同时也刺激了胃动素的活性，引起恶心、呕吐等胃肠道副作用 | |
| 抗心律失常药、抗心绞痛药和强心药，抗高血压药、抗精神失常药、抗抑郁药等药抑制hERG K+通道，诱发尖端扭转型室性心动过速 | |
| 抗过敏药物特非那定、阿司咪唑因干扰心肌细胞K +通道，引发致死性尖端扭转型室性心动过速，导致药源性心律失常 | |
| 药物与体内代谢过程引发的毒副作用 | 含氮杂环，如咪唑、吡啶等可以和血红素中的铁离子整合，对CYP具有可逆抑制作用 |
| 抗真菌药物酮康唑对CYP51和CYP3A4产生可逆性抑制作用 | |
| 胺类化合物如地尔硫草、丙米嗪、尼卡地平等可转化为亚确基代谢中间体，与血红素的铁离子整合产生抑制作用 | |
| 服用对乙酰氨基酚或含有对乙酰氨基酚成分药品的患者，再同时大量饮酒就会大量消耗体内的谷胱甘肽，与体内的蛋白等生物大分子作用产生毒性 | |
| 含苯胺、苯酚等结构药物的代谢药物可能被CYP450 氧化代谢生成醌、亚胺醌和次甲基醌的结构，有产生毒性或引发特质性反应的潜在风险 | |
| 非甾体抗炎药双氯芬酸的结构中含有二苯胺，可被CYP3A4或MPO催化代谢氧化，生成与蛋白的加成产物，引发肝脏毒性 | |
| 非三环类抗抑郁药奈法唑酮含有苯基哌嗪片段，代谢产物可氧化为具有亲电性的亚胺一酲以及N-去芳基化生成氯代对醌，从而产生肝毒性 | |
| β受体阻断药普拉洛尔在体内的代谢活化产物可与蛋白发生不可逆结合生成产物，导致临床上发生特质性硬化性腹膜炎 | |
| 曲格列酮母核在CYP2C8和CYP3A4的作用下形成强亲电试剂o-次甲基-醌和p-醌，进而与蛋白质以共价键结合；曲格列酮的噻唑烷二酮的代谢活化也会产生毒性 | |
| 舒多昔康的噻唑环被CYP450开环，生成乙二醛和强亲电性酰基硫脲，后者可与蛋白质的亲核基团发生共价结合而产生毒性 | |
| 非甾体抗炎药佐美酸的代谢产物葡糖醛酸苷酯，可与肝脏的蛋白分子共价结合从而引发肝脏毒性 | |
| 另一抗炎药苯唔洛芬的代谢产物为葡糖醛酸苷酯化合物，其可与血浆蛋白的159 位赖氨酸以共价键结合，进而产生特质性毒性反应 | |
| 抗炎药芬氯酸和异丁芬酸也因可发生葡糖醛酸苷酯化反应，进而引发急性肝中毒和变态反应 | |
| 钠通道阻滞药非尔氨酯在体内的代谢产物易与蛋白的亲核基团发生迈克尔加成，产生特质性毒性 |
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