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分类 |
代表药物 |
作用机制 |
作用特点 |
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强心苷类 |
地高辛 |
抑制衰竭心肌细胞膜上Na+,K+-ATP酶,升高细胞内Na+水平,促进Na+-Ca2+交换,提高细胞内Ca2+水平——正性肌力作用,正性肌力药中唯一能保持左室射血分数持续增加的药物——强心苷 |
唯一经过安慰剂对照临床试验评估,唯一被美国FDA确认能有效治疗慢性心力衰竭的正性肌力药——地高辛口服制剂 |
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洋地黄毒苷 |
受肾功能影响小,因主要经肝脏代谢,可用于肾功能不全患者 |
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去乙酰毛花苷 |
在体内失去葡萄糖基和乙酸转化为地高辛,为速效强心苷 |
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毒毛花苷K |
速效强心苷,起效时间10~15分钟 |
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毛花苷丙(西地兰C) |
速效强心苷,很少口服而采取静脉注射,因口服吸收不规则 |
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非强心苷类 |
β受体激动剂 |
多巴胺、多巴酚丁胺 |
通过提高心肌细胞内环磷腺苷(cAMP)水平而增强心肌收缩力,并扩张外周血管,短期应用能改善血流动力学效应 |
多巴胺用于急性心衰及各种原因引起的休克;多巴酚丁胺用于对多巴胺无效或不能耐受不良反应者 |
磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂 |
米力农、氨力农 |
尤其用于对强心苷、利尿剂及血管扩张药反应不佳的患者 |
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2017全国执业药师资格考试药学专业知识二各章节复习要点汇总
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2017年执业药师考试西药二考点复习之抗心力衰竭药的分类及作用特点的延伸阅读——抗心力衰竭药物相互作用
1.地高辛与胺碘酮合用血清地高辛浓度增加70%—100%.剂量应减半。
2.由于噻嗪类和袢利尿剂可以引起低钾血症和低镁血症,会增加洋地黄中毒的危险,应监测并及时纠正电解质紊乱。
3.地高辛可在肠道内寄生的迟缓真杆菌的作用下转化为无强心作用的双氢地高辛和双氢地高辛苷元,约有10%地高辛使用者主要以该种方式代谢地高辛。而口服红霉素、克拉霉素和四环素等抗菌药物减少地高辛的转化,生物利用度和血清药物浓度增加。
4.普罗帕酮可减少地高辛的肾脏以及肾脏外的清除率,导致血清地高辛浓度增加30%~40%.因此,合用时地高辛需减量。
5.螺内酯与地高辛合用可使后者的血浆药物浓度增加25%以上。具体作用机制复杂,可能与降低地高辛的肾和非肾脏清除率,减少地高辛的分布容积等有关。
6.维拉帕米可抑制地高辛的转运蛋白,导致地高辛的肾和非肾脏清除率降低,血清地高辛浓度增加70%~100%.合用时需监测本品血浆浓度,并按需要酌情调整,剂量减半;或选用其他钙通道阻滞剂。
7.洋地黄化时静脉应用硫酸镁可发生心脏传导阻滞,尤其是同时静脉注射钙盐时。
8.环孢素可使地高辛的血浆浓度增加而致中毒。
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