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(四)硒
1.含量与分布转自环 球 网校edu24ol.com
人体硒总量约为14~20mg。硒存在于所有细胞与组织器官中，其浓度在肝、肾、胰、心、脾、牙釉质和指甲中较高，肌肉、骨骼和血液中浓度次之，脂肪组织最低。
2.吸收与代谢
食入的硒主要在小肠转自环 球 网校edu24ol.com吸收，3小时后入血。人体对硒的吸收良好，吸收率为50%~100%。硒的吸收与硒的化学结构和溶解度有关，硒蛋氨酸较无机形式易吸收，溶解度大的硒化合物比溶解度小的更易吸收。
体内的硒主要通过肾脏排出，少量从肠道排出，粪中排出的硒大多为未被吸收的硒。硒摄入量高时可在肝内甲基化生成挥发性二甲基硒化合物，并由肺部呼气排出。此外，少量硒也或可从汗液、毛发排出。
3.生理功能转自环 球 网校edu24ol.com
(1)作为谷胱苷肽过氧化酶(GSH-PX)的重要组成成分。 GSH-PX是维护健康、防治某些疾病所必需，在体内具有抗氧化功能、清除体内脂质过氧化物、阻断活性氧和自由基的损伤作用。它是强氧化剂(效力比维生素E高500倍)，能特异性地催化还原型谷胱甘肽转化为氧化型谷胱甘肽，促进有毒的过氧化物还原为无毒的化合物，从而对细胞膜有保护作用，以维持细胞的正常功能。
(2)保护心血管和心肌的健康。调查发现机体缺硒可引起以心肌损害为特征的克山病，硒的缺乏还可以引起脂质过氧化反应增强，导致心肌纤维坏死，心肌小动脉和毛细血管损伤。研究发现高硒地区人群中的心血管病发病率较低。
(3)有毒重金属的解毒作用。硒与金属有较强的亲和力，能与体内重金属，如汞、镉、铅等结合成金属-硒-蛋白质复合物而起解毒作用，并促进金属排出体外。转自环 球 网校edu24ol.com转自环 球 网校edu24ol.com
(4)其他功能。硒还具有促进生长、保护视觉及抗肿瘤的作用。研究发现，硒缺乏可引起生长迟缓及神经性视觉损害，由白内障的糖尿病引起的失明经补硒可改善视觉功能。人群流行病学调查发现硒缺乏地区的肿瘤发病率明显增高。
4.缺乏与过量转自环 球 网校edu24ol.com转自环 球 网校edu24ol.com
我国科学家首先证实缺硒是发生克山病的重要原因。缺硒也被认为是发生大骨节病有重要原因。缺硒可影响机体抗氧化能力和免疫功能。
过量的硒可引起中毒，其中毒症状为头发和指甲脱落，皮肤损伤及神经系统异常，如肢端麻木、抽搐等，严重者可致死亡。
5.供给量与食物来源
根据研究结果确定预防克山病的“硒最低日需要量”，男性为19μg/d，女性为14μg/d。生理需要量为≥40μg/d。2000年中国营养学会建议的不同人群硒的RNI见下表。成年人硒的UL为400μg/d。
食物中硒的含量因地区而异，特别是植物性食物的硒含量与地表土壤层中硒元素的水平有关。海产品和动物内脏是硒的良好食物来源。精制的食品含量减少。烹调加热，硒可挥发，会造成一定的损失。转自环 球 网校edu24ol.com转自环 球 网校edu24ol.com
(五)铜
1.含量与分布
铜是人体必需的微量元素，铜广泛分布于生物组织中，大部分以有机复合物存在，很多是金属蛋白,以酶的形式起着功能作用。每个含铜蛋白的酶都有它清楚的生理生化作用，生物系统中许多涉及氧的电子传递和氧化还原反应都是由含铜酶催化的，这些酶对生命过程都是至关重要的。
据估计人体内含铜总量范围为50~120mg，有报道人体含铜1.4~2.1mg/kg，幼儿以千克体重计是成人的3倍，胎儿和婴儿铜水平与成人不同。出生后头两个月的婴儿铜浓度是以后的6-10倍，这种铜的储存可能为渡过婴儿期所需。人血液中铜主要分布于细胞和血浆之间，在红细胞中约60%的铜存在于Cu-Zn金属酶中(超氧化物歧化酶，SOD)，其余40%与其他蛋白质和氨基酸松弛地结合。转自环 球 网校edu24ol.com转自环 球 网校edu24ol.com转自环 球 网校edu24ol.com
2.吸收与代谢
膳食中铜被吸收后，通过门脉血运送到肝脏，掺入到铜蓝蛋白，然后释放到血液，传递到全身组织，大部分内源性铜排泄到胃肠道与从食物中来而未被吸收的铜一起排出体外，少量铜通过其他途径排出。
铜主要在小肠被吸收，少量由胃吸收。可溶性铜的吸收率为40%~60%。胃肠道对一般食物中铜吸收率很高，近来报道表观吸收率为55%~75%，铜的吸收率受膳食中铜水平强烈影响，膳食中铜含量增加，吸收率则下降，而吸收量仍有所增加。在每天摄入铜少于1mg时，其吸收率为50%以上;当每天摄入量增加到5mg时，吸收率则下降为20%以下，每天摄入铜为2mg时吸收率约为35%。转自环 球 网校edu24ol.com转自环 球 网校edu24ol.com
膳食中铜水平低时，主动运输为主;膳食中铜水平高时，被动吸收则起作用。年龄和性别对铜吸收未见明显影响。铜的吸收可能受机体对铜的需要所调节，含铜硫蛋白参与对铜吸收的调节。
膳食中其他营养素摄入量对铜的吸收利用产生影响，但所需含量都比较高，这包括锌、铁、钼、维生素C、庶糖和果糖。已证明锌摄入过高可干扰铜的吸收，膳食或饲料中维生素C含量高时，在许多动物体内可产生铜缺乏，但人体研究较少。每天摄入维生素C 600mg并不干扰铜的吸收。每天摄入维生素C 1600mg可减少铜蓝蛋白活力，人体研究表明，果糖摄入量高与红细胞中铜-锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)减少有关。
总之,这些营养素之间关系，在人体研究中资料仍感不足，需要进一步探讨。转自环 球 网校edu24ol.com
铜的主要排泄途径是通过胆汁到胃肠道，再随唾液、胃液、肠液回收，进入胃肠道的铜以及少量来自小肠细菌的铜一起由粪便中排出，但少部分被重吸收。健康人每日经尿液排泄的铜约10-50μg/d(0.2~1.0μmol/d)，经汗及皮肤通常丢失50μg/d以下，皮肤、指甲、头发也丢失铜。铜吸收和排泄的动态平衡调节，在广宽的膳食摄入范围内可预防铜的缺乏或中毒。转自环 球 网校edu24ol.com
3.生理功能
铜是原氧化剂(prooxiant)又是抗氧化剂(antioxidant)。铜在机体内的生化功能主要是催化作用，许多含铜金属酶作为氧化酶，参与体内氧化还原过程，尤其是将氧分子还原为水，许多含铜金属酶已在人体中被证实，有着重要的生理功能。转自环 球 网校edu24ol.com
(1)构成含铜酶与铜结合蛋白的成分转自环 球 网校edu24ol.com
已知含铜酶主要有：胺氧化酶、酪胺氧化酶、单胺氧化酶、组胺氧化酶、二胺氧化酶、赖氨酰氧化酶、硫氢基氧化酶、亚铁氧化酶I(即铜蓝蛋白)、亚铁氧化酶Ⅱ、细胞色素C氧化酶、多巴胺β-羟化酶、超氧化物歧化酶、细胞外超氧化物歧化酶等。转自环 球 网校edu24ol.com
铜结合蛋白有：铜硫蛋白、白蛋白、转铜蛋白、凝血因子V、低分子量配合体(包括氨基酸和多肽)等。
(2)维持正常造血功能
铜参与铁的代谢和红细胞生成。铜蓝蛋白和亚铁氧化酶E可氧化铁离子，使铁离子结合到运铁蛋白，对生成运铁蛋白起主要作用，并可将铁从小肠腔和贮存点运送到红细胞生成点，促进血红蛋白的形成。故铜缺乏时可产生寿命短的异常红细胞。正常骨髓细胞的形成也需要铜。缺铜引起线粒体中细胞色素C氧化酶活性下降，使Fe3+不能与原卟啉合成血红素，可引起贫血。铜蓝蛋白功能缺损也可使细胞产生铁的积聚。缺铜时红细胞生成障碍，表现为缺铜性贫血。大多数为低血红蛋白小细胞性，亦可为正常细胞或大细胞性。生化检查：①血浆铜蓝蛋白〈150mg/L。②血清铜浓度〈11μmol/L(0.7mg/L)。③红细胞铜含量常降至0.4μg/ml红细胞以下。
(3)促进结缔组织形成转自环 球 网校edu24ol.com
铜主要是通过赖氟酰氧化酶促进结缔组织中胶原蛋白和弹性蛋白的交联，是形成强壮、柔软的结缔组织所必需。因此，它在皮肤和骨骼的形成、骨矿化、心脏和血管系统的结缔组织完善中起着重要的作用。
(4)维护中枢神经系统的健康
铜在神经系统中起着多种作用。细胞色素氧化酶能促进髓鞘的形成。在脑组织中多巴胺β-羟化酶催化多巴胺转变成神经递质正肾上腺素，该酶并与儿茶酚胺的生物合成有关。缺铜可致脑组织萎缩，灰质和白质变性，神经元减少，精神发育停滞，运动障碍等。铜在中枢神经系统中的一些遗传性和偶发性神经紊乱的发病中有着重要作用。
(5)促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构转自环 球 网校edu24ol.com
酪氨氧化酶能催化酪氨酸羟基化转变为多巴，并进而转变为黑色素，为皮肤、毛发和眼睛所必需。先天性缺酪氨氧化酶，引起毛发脱色，称为白化病。硫氢基氧化酶具有维护毛发的正常结构及防止其角化，铜缺乏时毛发角化并出现具有铜丝样头发的卷发症，称为Menke's病。
(6)保护机体细胞免受超氧阴离子的损伤转自环 球 网校edu24ol.com
广泛分布的超氧化物歧化酶(SOD)，细胞外的铜蓝蛋白和主要在细胞内的铜硫蛋白等含铜酶具有抗氧化作用。SOD能催化超氧阴离子转变为过氧化物，过氧化物又通过过氧化氢酶或谷胱甘肽过氧化物酶作用进一步转变为水。
铜对脂质和糖代谢有一定影响，缺铜动物可使血中胆固醇水平升高，但过量铜又能引起脂质代谢紊乱。铜对血糖的调节也有重要作用。缺铜后葡萄糖耐量降低，对某些用常规疗法无效的糖尿病患者，给以小剂量铜离子治疗，常可使病情明显改善，血糖降低。
此外，铜对免疫功能、激素分泌等也有影响，缺铜虽对免疫功能指标有影响，但补充铜并不能使之逆转。
4.过量与中毒
铜对于大多数哺乳动物是相对无毒的。人体急性铜中毒主要是由于误食铜盐或食用与铜容器或铜管接触的食物或饮料。大剂量铜的急性毒性反应包括：口腔有金属味、流涎、上腹疼痛、恶心、呕吐及严重腹泻。摄入100g或更多硫酸铜可引起溶血性贫血、肝衰竭、肾衰竭、休克、昏迷或死亡。
慢性中毒可以在用铜管做血液透析的病人几个月后出现，以及葡萄园用铜化合物作为杀虫剂的工作者。经口摄入而引起慢性中毒尚未确定。长期食用大量牡蛎、肝、蘑菇、坚果、巧克力等含铜高的食品，每天铜摄入量超过正常量10倍以上未见慢性中毒。
5.供给量与食物来源
借鉴国外资料结合我国居民情况，中国营养学会于2000年制订了不同年龄各人群的AI值,成年人为每人每天2mg。可耐受最高摄入量值(UL)成年人为8mg/d。
铜广泛存在于各种食物中，牡蛎、贝类海产品食物以及坚果类是铜的良好来源(含量约为0.3~2mg/100g)，其次是动物的肝、肾、谷类胚芽部分，豆类等次之(含量约为0.1~0.3mg/100g)，植物性食物铜含量受其培育土壤中铜含量，及加工方法的影响。奶类和蔬菜含量最低(约0.1mg/100g食物)。通常成年人每天可以从膳食中得到约2.0mg铜,基本上能满足人体需要。食物中铜吸收平均为40%~60%。
(六)铬
1.含量与分布
成年人体内含铬总量约为5~10mg，骨、大脑、肌肉、皮肤和肾上腺中铬含量较高。一般组织中铬含量随年龄增长而减少。
2.吸收与代谢
食物中的铬大多为无机Cr3+，一般吸收率<3%。铬可与有机物结合成为具有生物活性的复合物，从而提高铬的吸收率，如啤酒酵母中以葡萄糖耐量因子形式存在的铬，其吸收率达10%~25%。草酸盐和植酸盐可干扰铬的吸收。
铬在小肠被吸收，进入血液中的铬主要与运铁蛋白结合，部分与白蛋白结合，并转运至全身组织器官。摄入体内的铬约95%以上从尿中排出，少量从胆汁、毛发和皮肤排出。
3.生理功能
铬是体内葡萄糖耐量因子(GTF)的重要组成成分，能增强胰岛素的作用，促进葡萄糖的利用及使葡萄糖转化为脂肪。GTF本身并不是降糖剂，但它能增强胰岛素作用，降低血糖，改善糖耐量。铬具有提高高密度脂质白和载脂蛋白A浓度及降低血清胆固醇的作用。三价铬(Cr3+)与DNA结合，可增强其启动位点的数目，增强RNA和DNA的合成。
4.缺乏与过量
铬缺乏多见于老年人、糖尿病患者、蛋白质-能量营养不良的婴儿及完全肠外营养的病人。患者可出现生长停滞、血脂增高、葡萄糖耐量异常，并伴有高血糖及尿糖等症状。
由于三价铬的毒性较低，食物中含铬较少且吸收利用率低，以及安全剂量范围较宽等原因，尚未见膳食摄入过量铬而引起中毒的报道。但研究发现接触铬化合物可发生过敏性皮炎、鼻中隔损伤，可见肺癌发生率上升等现象。
5.供给量与食物来源
美国营养标准推荐委员会于1989年建议成年人铬的安全适宜摄入量为50~200μg/d。中国营养学会推荐1~6月婴儿铬的AI为10μg/d，7~12月为15μg/d，1~3岁为20μg/d，4~10岁为30μg/d，11~17岁为40μg/d，成人为50μg/d。铬的UL成年人生为500μg/d。
铬广泛分布于食物中，动物性食物以肉类和海产品(牡蛎、海参、鱿鱼、鳗鱼等)含铬较丰富，植物性食物如谷物、豆类、坚果类、黑木耳、紫菜等含铬也较丰富，啤酒酵母和动物肝脏中的铬以具有生物活性的糖耐量因子形式存在，因此吸收利用率较高。
有的地区水中含有相当数量的铬。食物加工越精细，其中铬的含量越少，精制食品几乎不含铬