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第四章 维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病：是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养缺乏性疾病。
典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全;
维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症。
皮肤的光照合成是人类维生素D的主要来源。
发病机制：
长期严重VitD缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症，以致甲状旁腺功能代偿性亢进，
PTH分泌增加以动员骨钙释出使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平。
PTH抑制肾小管重吸收磷，继发机体严重钙、磷代谢失调，特别是严重低磷血症的结果;
细胞外液钙、磷浓度不足破坏，使骨矿化受阻，造成佝偻病。
病因：
① 日光照射不足：主要病因;紫外线透不过玻璃;
② 围生期维生素D不足;
③ 生长速度快，需要增加：早产及双胎婴儿生后生长发育快;
④ 食物中补充维生素D不足;
⑤ 疾病影响：胃肠疾病及肝性疾病、肝肾严重损害、长期服用苯巴比妥、苯妥英钠。
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※临床表现：
多见于婴幼儿，特别是小婴儿;
主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛、神经兴奋性改变。
⑴ 初期：多见6个月以内，特别是3个月以内小婴儿;
神经兴奋性增高的症状：易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊(夜间啼哭)、多汗刺激头皮而摇头(枕秃);
常无骨骼病变，X-线可正常或钙化带稍模糊;
25-(OH)D3 下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高;
⑵ 活动期(激期)：典型骨骼改变;
① 6月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，有压乒乓球样的感觉;
② 7-8个月时，方颅，头围增大、严重者呈鞍状或十字形颅;
佝偻病串珠：肋骨和肋软骨交界处的圆形隆起，以7-10肋最明显;
手、足镯：手腕、足踝部可形成钝圆形环状隆起;
③ 1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形;
郝氏沟或肋膈沟：严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷;漏斗胸：胸骨剑突部下陷;
膝内翻“O”形腿，膝外翻“X”形腿;脊柱畸形，扁平骨盆，
肌肉松弛：严重低血磷使肌肉中糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张力降低和肌力减弱;
坐、站、走晚;形成蛙腹;
神经兴奋性改变：大脑皮层功能减低的表现：条件反射形成慢、表情淡漠、语言发育落后;
X线：长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变;骨骺软骨盘明显增宽(>2mm);
骨质稀疏，骨皮质变薄;骨干可有弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床症状;
血清Ca稍低，血清P、Ca×P、碱性磷酸酶、25-(OH)D3、1，25(OH)2D3均明显下降;
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⑶ 恢复期：经日照或治疗后;
① 临床症状、体征逐渐减轻、消失;
② 血钙、血磷逐渐恢复正常，AKP约需1-2月降至正常;
③ 治疗后2-3周后骨骼X线改变有所改善，出现不规则钙化线，钙带致密增厚，骨骺软骨盘<2mm，骨质密度逐渐恢复正常。
⑷ 后遗症期：多见于2岁以后的儿童;因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。
血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”。
治疗：以口服为主，维生素D：50-100 ug/d;1,25(OH)2D3(罗钙全)：0.5-2.0ug/d。
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