A.与非治疗部位的靶标结合，产生非治疗作用的生物活性，即毒副作用
B.与非治疗靶标结合，产生非治疗作用的生物活性，即毒副作用
C.代谢后产生特质性药物毒性
D.抑制肝药酶CYP3A4，导致合用药物的毒副作用增强
E.诱导肝药酶CYP2E1，导致毒性代谢物增多
服用对乙酰氨基酚时大量饮酒，可造成肝毒性，产生该毒性增强的主要原因是
本题考查的是药物毒副作用原因。对乙酰氨基酚，在体内经CYP2E1代谢产生氢醌，正常情况下与谷胱甘肽作用解毒后排泄。乙醇是CYP2E1的诱导剂，可诱导该酶的活性增加。服用对乙酰氨基酚或含有对乙酰氨基酚成分药品的患者，如同时大量饮酒就会诱导CYP2E1酶的活性，增加氢醌的量，一方面大量消耗体内的谷胱甘肽，造成谷胱甘肽耗竭，另一方面与体内的肝、肾蛋白等生物大分子作用产生毒性。
服用阿托伐他汀时同服酮康唑，可造成阿托伐他汀的横纹肌溶解毒性增强，产生该毒性增强的主要原因是
本题考查的是药物毒副作用原因。酮康唑抑制肝CYP3A4活性，减慢阿托伐他汀代谢，使后者的横纹肌溶解风险加大。
奈法唑酮因肝毒性严重而撤市，其毒副作用的原因是
本题考查的是药物毒副作用原因。奈法唑酮可生成亚胺-醌和氯代对醌代谢物，造成肝毒性。