不属于血小板释放的物
5-羟色胺
ADP和ATP
Ca2+
血栓素A2
凝血酶原
黏附于损伤处的血小板释放5-羟色胺、TXA2等缩血管物质,引起血管收缩。血管局部受损红细胞释放的ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶,均可使血小板活化而释放内源性ADP及TXA2,促使血小板发生不可逆的聚集,粘着在已粘附固定于内皮下胶原上的血小板上,形成血小板止血栓,将伤口堵塞,达到初步止血。血管受损也启动凝血系统,在局部迅速发生血液凝固,达到永久性止血。
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