硝酸酯类抗心绞痛的作用机制有：降低心肌耗氧量、改善缺血区心肌供血；β受体阻滞药抗心绞痛的作用机制是：降低心肌耗氧量、改善心肌代谢、增加缺血区血液供应、促进氧合血红蛋白解离。
硝酸酯类扩张血管后血压降低所致的反射性心率加快和心肌收缩力增加，可增加心肌耗氧量，心率加快所致的心脏舒张期冠脉灌流时间缩短不利于心绞痛治疗，合用β受体阻滞药可对抗之。
应用β受体阻滞药后，其β₁受体的阻断作用可使心率减慢，心脏舒张期延长而增加冠脉灌流时间；抑制心肌收缩力，减少心脏作功，降低心肌耗氧量而发挥抗心绞痛作用。但心肌收缩力减弱，使射血时间延长，心排血不完全，左室舒张末压升高，心室容积扩大又可增加心肌耗氧量，与硝酸酯类药物合用可提高疗效，减少不良反应。