利血平的作用机制是
与交感神经末梢囊泡膜上的胺泵结合,抑制具有升压作用的介质,耗竭递质而降压
激动血管运动中枢后膜α2受体
选择性阻断突触后膜α1受体,舒张小动脉和静脉血管平滑肌,降低外周阻力
抑制细胞外BE2+的内流,使血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降
激动脑内阿片受体,促进内源性阿片肽的释放
利血平通过与交感神经末梢囊泡膜上的胺泵(Mg2+-ETP酶)呈难逆性结合,抑制其摄取具有升压作用的介质(去甲肾上腺素和多巴胺),耗竭递质而降压。还能通过直接松弛小动脉平滑肌,降低外周血管阻力而降压。