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膜性肾病发病原因及机制
膜性肾病按发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。膜性肾病的发病机制尚未完全阐明,目前认为特发性膜性肾病大多与抗磷脂酶A2受体抗体 (PLA2R)相关,PLA2R抗体与足细胞上的相应抗原结合,形成原位免疫复合物,继而通过旁路途径激活补体,形成C5b-9膜攻击复合物,损伤足细胞,破坏肾小球滤过屏障,产生蛋白尿。
而很多系统性疾病以及一些药物、毒物、肿瘤或环境因素,则可以导致继发性膜性肾病,常见继发原因见表1。
表1 常见继发性膜性肾病病因
自身免疫性疾病 |
系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎 |
感染 |
乙肝病毒感染 |
药物和中毒 |
金制剂,汞,青霉胺,解热镇痛药:布洛芬,双氯芬酸等 |
肿瘤 |
消化、呼吸系统肿瘤、甲状腺肿瘤 |
特发性膜性肾病沉积物局限于肾小球基底膜(glomerular basement membrane,GBM) 的上皮侧,一般不伴肾小球固有细胞增殖和局部炎症反应,如有,则需排除继发性膜性肾病可能。膜性肾病临床表现为肾病综合征,或无症状、非肾病范围的蛋白尿,部分患者伴有镜下血尿、高血压和肾功能损害。
膜性肾病是导致成人肾病综合征的一个常见病因。在我国,膜性肾病占原发性肾小球肾炎的9.89%,在西方国家,膜性肾病所占的比例大约为30%。儿童不仅膜性肾病的发生率低(<5%),而且大多为继发性膜性肾病,最常见于慢性乙型病毒性肝炎等继发原因;而老年膜性肾病患者,则尤其需要注意排除肿瘤性疾病的可能。
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