内科主治医师复习资料：紧张性头痛发病机制

　　紧张性头痛发病机制

　　紧张型头痛虽然是一种常见的头痛病，但对其发病机制至今尚未完全明确，近年紧张性头痛研究状况概述如下：

　　1.TTH与颅周肌肉疾患的关系自1940年以来，文献中就对这两者之间的关系加以论述，但肌肉疾患是TTH的原因还是结果，或只是TTH发病机制中的因素之一至今尚无结论。

　　⒉TTH与心理变化之间的关系Catheart等(1998)就诱发相关情绪(arousal-relatedmood)和ETTH之间的关系做了生物心理学的实验研究他们采用激化-去激化形容检测量表(activation-deactivationadjectivechecklistADACL)将诱发力量(energy)、厌倦(tiredness)紧张(tension)和安静(calmness)做记分定量分析结果发现ETTH患者的紧张水平高于对照组，即使在不头痛时也高另在非头痛期，其紧张水平则显著低于头痛期。因此认为紧张和头痛之间是有关系的。

　　⒊TTH与血管性头痛的关系由于临床上可以发现紧张型头痛和偏头痛，同时，发生在同一位患者以及有些患者最初表现为偏头痛，当发作频率逐渐增加后表现为ETTH并可进而转为CTTH.

　　⒋对TTH的一些生化观察近年来一些学者从生化等方面对TTH做了观察，如Oishi等(1998)检测血浆血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脱氢血栓烷素B2水平，发现ETTH患者的上述3种物质含量均显著高于CTTH组和对照组认为ETTH患者的头痛和血小板功能障碍尤为密切。Mishima等(1997)发现TTH患者血清血小板镁离子水平降低，认为可能和血小板功能增强有关。Martinez等(1994)发现TTH患者血浆5-羟色胺水平高于对照组，儿茶酚胺水平低于对照组血浆多巴胺水平与头痛持续时间呈正相关，以及肾上腺素水平与头痛强度呈负相关。此外，还发现单胺水平与抑郁程度并无相关性。这些结果提示TTH患者中枢单胺能神经系统功能有变化，这种变化和随之而来的抑郁无关，而和发生头痛的病理生理机制有关Marukawa等(1996)发现TTH患者头痛发作期唾液中P物质和5-羟色胺含量显著升高，认为P物质系由痛觉系统所释放。

　　总之，上述举例表明：TTH的发病机制尚在从多方面进行研究，至今包括头痛和肌肉之间的关系头痛和抑郁之间的关系，甚至“紧张”是指肌肉紧张还是精神心理学的概念均存在着不同的认识。