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一、继发性骨质疏松症
(1)皮质醇增多症。如柯兴氏综合征，皮质激素增多，使成骨细胞减少，蛋白异化亢进，胶原形成抑制，骨基质养活肠钙吸收下降。尿钙增加。
(2)甲状旁腺机能亢进。甲状旁腺激素(PTH)对骨的吸收、再建具有双重调节作用。生理剂量有益于骨再建，病理剂量促进骨吸收，血钙升高，骨矿含量下降。
(3)甲状腺机能亢进。T3、T4与骨代谢密切相关。生理剂量促进骨的胶原蛋白合成，血钙增加，尿钙增加，骨量丢失。
(4)糖尿病。糖尿病尿钙排泄增加，胰岛素参与维生素D的合成，糖尿病维生素D合成减少。
(5)慢性肾病。肾脏是生成1，25(OH)2D3的主要器官，尤其肾小管病变时，1α羟化酶活性降低，1，25(OH)2D3合成减少，钙吸收下降，引起PTH增加，骨量丢失上升。
(6)胃肠切除，钙吸收下降。
(7)某些药物影响。类固醇激素、抗癫痫药、抗凝药肝素，能影响钙的吸收，骨矿含量减少。
二、原发性骨质疏松症
(1)退行性骨质疏松症。
(2)特发性成年骨质疏松症
(3)特发性少年骨质疏松症，特发性骨质疏松症病因尚不十分明确。
I型绝经后骨质疏松症;Ⅱ型老年性骨质疏松症。
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