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风湿病的病因和发病机制尚未完全明了，但其发生与A组β溶血性链球菌的感染有关。本病多发生于寒冷地区，与链球菌感染盛行地区一致。冬、春季气候寒冷而潮湿，易发生急性扁桃体炎、咽峡炎，从而导致风湿病。抗生素的广泛应用不但能预防和治疗咽峡炎、扁桃体炎，而且明显地减少风湿病的发生和复发。
近来研究证明：A组溶血性链球菌胞壁的成分中，M-蛋白和C-多糖具有特异的抗原性。此外，A组溶血性链球菌能产生一些酶，亦具有抗原性，并能破坏相应的底物，如链球菌溶血素O(能分解血红蛋白)、链激酶能激活血中纤维蛋白溶酶原，使之变为纤维蛋白溶酶(分解纤维蛋白)、链球菌透明质酸酶(分解透明质酸)、链道酶(能分解DNA)及链球菌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶。
此外，还能产生链球菌溶血素S(SLS，为脂蛋白，抗原性微弱)。在链球菌感染时，初次接触抗原后约7～10天，即有抗体形成。在急性风湿性关节炎时，在咽峡炎初次发作后10～15天，患者血清抗链球菌抗体滴度明显升高。
至今，临床上仍以检测抗链球菌溶血素O作为诊断指标(滴度1：500单位以上为阳性)。
发病机制有以下学说：
①链球菌毒素学说：认为病变是由链球菌毒素(如SLS、SLO、链球菌蛋白酶、C-多糖等)所引起。
②变态反应学说：认为病变是由于机体对链球菌抗原产生超敏反应(主要为Ⅲ型变态反应常伴有血内补体减少，两者均不见于风湿热。而且，几乎不能解释Aschoff小体的发生。
③链球菌感染学说：认为本病是链球菌直接感染所致，但从病灶中均未能检测或分离出链球菌。
④ 自身免疫学说：目前支持者最多。大多数风湿热患者可证明有对心内膜(或心肌原纤维)、平滑肌(如血管壁)、心内膜等起反应的自身抗体。再者，已证明链球菌与组织成分之间存在交叉反应，即M-蛋白与心肌抗原之间(将M-蛋白注射于动物体内，产生的抗体可与心肌内膜起反应)链球菌多糖与心肌糖蛋白之间，以及链球菌透明质酸与软骨的蛋白多糖复合物之间的交叉反应。在活动性风湿性全心炎患者，免疫荧光检查证明，心肌内有弥漫的免疫球蛋白沉积;心瓣膜(主要在闭锁缘)有IgG沉积，然而是否有自身抗体性质尚无定论。
总之，体液因素(Ⅲ型超敏反应、自身免疫)、细胞介导免疫及毒素作用都可能参与发病环节。
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