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一、病因和发病机制
一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，含碳物质燃烧不完全时，可产生一氧化碳(CO)，俗称煤气。一氧化碳经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白的解离速度慢3600 倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHb不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO 还可抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸。这些因素更加重组织、细胞缺氧。C0中毒时，脑、心对缺氧最敏感，常最先受损。
二、临床表现
根据临床症状的严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性CO中毒分为轻、中、重三度。
1.轻度中毒。病人感头痛、头晕、四肢无力、胸闷、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、嗜睡或意识模糊。此时如能及时脱离中毒环境，吸人新鲜空气，症状可较快消失。
2.中度中毒。除上述症状加重外，病人常出现浅昏迷、脉快、皮肤多汗、面色潮红、口唇呈樱桃红色。此时如能及时脱离中毒环境，给予加压吸氧后，常于数小时后清醒，一般无明显的并发症。
3.重度中毒。病人进入深昏迷、抽搐、呼吸困难、呼吸浅而快、面色苍白、四肢湿冷、周身大汗，可有大小便失禁、血压下降：最后可因脑水肿、呼吸循环衰竭而死亡。
4.迟发性脑病(神经精神后发症)
重度中毒病人抢救清醒后，经过约2～60天的“假愈期”，可出现迟发性脑病的症状。去大脑皮质状态、帕金森病综合征、肢体瘫痪、、癫痫、周围神经病变。
昏迷时间超过48小时者，迟发性脑病发生率较高。
三、治疗原则
1.立即将病人转移到空气新鲜处，松解衣服，注意保暖，保持呼吸道通畅。
2.纠正缺氧
轻、中度中毒病人可用面罩或鼻导管高流量吸氧，8～10L/min;严重中毒病人给予高压氧治疗，可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳排出。
高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时应及时进行人工呼吸，或使用呼吸机。对危重病人可考虑换血疗法或血浆置换。
3.对症治疗
(1)控制高热：采用物理降温，体表用冰袋，头部用冰帽，降低脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。必要时可用冬眠药物。
(2)防治脑水肿：应及时使用脱水治疗，最常用20%甘露醇250ml静脉快速滴注，每日2次，也可应用速尿肾上腺皮质激素等药物，降低颅内压，减轻脑水肿。
(3)促进脑细胞功能恢复：补充促进脑细胞功能恢复的药物，常用的有三磷腺昔、细胞色素C、辅酶A和大剂量维生素C、维生素B等。
(4)防治并发症及迟发性脑病：昏迷期间保持呼吸道通畅，定时翻身以防发生褥疮和肺炎，出现低血压、酸中毒等应给予相应处理。急性CO中毒病人苏醒后，应该休息观察2周，以防迟发性脑病和心脏后发症的发生。
四、辅助检查
1.血液碳氧血红蛋白测定。轻度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为10%～20%，中度中毒时血液碳氧血红蛋白浓度为30%～40%，重度中毒时为50%以上。
2.脑电图检查。可见缺氧性脑病的波形。
根据一氧化碳接触史、急性中毒的症状和体征及血液碳氧血红蛋白试验阳性，可以诊断为一氧化碳中毒。血液碳氧血红蛋白测定是对确诊有价值的指标，采取血标本一定要及时，否则离开现场后数小时碳氧血红蛋白会逐渐消失。
五、护理措施
1.病情观察 定时测量生命体征，观察神志变化，记出入量及重病记录。观察病人有无头痛、喷射性呕吐等脑水肿征象。了解碳氧血红蛋白测定结果。
2.迅速给病人吸高浓度(>60%)高流量氧(8～10L/min)，有条件可用高压氧舱治疗。呼吸停止者应做人工呼吸，备好气管切开包及呼吸机。
3.高热惊厥应遵医嘱给地西泮静脉或肌肉注射，并给予物理降温，头带冰帽，体表大血管处放置冰袋。
4.保持呼吸道通畅，平卧位头偏一侧，随时清除口咽分泌物及呕吐物。
5.用药护理 脑水肿者遵医嘱给予20%甘露醇静脉快速滴注，以达脱水目的，并按医嘱静脉点滴ATP、细胞色素等。
6.恢复期护理 病人清醒后仍要休息两周，可加强肢体锻炼，如被动运动、按摩、针灸，以促进肢体功能恢复。
7.健康指导
(1)家庭用火炉、煤炉要安装烟筒或排风扇，定期开窗通风。
(2)厂矿应加强劳动防护措施，煤气发生炉和管道要经常维修，定期测定空气中C0浓度。
(3)在可能产生CO的场所停留，若出现头痛、头晕、恶心等先兆，应立即离开。
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