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颅内压(ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，颅内容物包括脑组织、脑脊液和血液，三者与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力。
成人正常值为70～200 mmH 20(0.7～2.0kPa)，儿童为50～100mmH20(O.49～O.98kPa)。成人的颅腔是一个骨性的半封闭的体腔，借枕骨大孔与椎管相通，其容积是固定不变的。当颅腔内容物的体积增加或颅腔容积缩小超过颅腔可代偿的容量，使颅内压持续高于200mmH2O(2kPa)，并出现头痛、呕吐和视乳头水肿等临床表现时，即称为颅内压增高。
(一)病因
1.颅腔容量缩小 如凹陷性骨折，狭颅症、颅底凹陷症等使颅腔空间缩小。
2.颅内容物体积增加 如脑的创伤、炎症、脑缺血缺氧、中毒所致的脑水肿;脑脊液分泌或吸收失衡所致脑积水;二氧化碳蓄积和高碳酸血症时脑血管扩张导致脑血流量持续增加。
3.颅内新生的占位性病变 如颅内血肿、肿瘤、脓肿等导致颅内压增高。
(二)病理生理
1.与颅内压增高相关的因素
(1)年龄：婴幼儿及小儿颅缝未完全闭合，老年人脑组织萎缩，均可使颅腔的代偿能力增加，延缓病情的进展。
(2)病变进展速度：病变进展速度越快，颅内压的调节能力越小。颅内压调节功能存在一个临界点，超过该点以后，细微的容量增加即可引起颅内压骤然上升。
(3)病变部位：位于颅中线和颅后窝的病变，容易阻塞脑脊液循环通路;位于颅内大静脉附近的病变，容易阻塞颅内静脉的回流和脑脊液的吸收，两者均可导致颅内压增高。
(4)脑水肿程度：脑组织损伤、炎症、缺血缺氧、中毒、肝性脑病等均可发生脑水肿，导致颅内压增高并发生恶性循环。
2.颅内压增高时，首先是脑脊液的一部分被挤入椎管内，同时通过脑脊液分泌减少、吸收增加来代偿。随着颅内压不断上升，脑血流量减少，脑处于严重缺氧状态，此时，一方面通过脑血管扩张，脑血流量增加;另一方面全身周围血管收缩，使血压升高，伴心率减慢，使得心每搏输出量增加，同时呼吸减慢加深，以提高血氧饱和度。当颅内压力升至平均动脉压1/2时，脑血管自身调节失效，脑血流量即迅速下降，严重脑缺氧造成的脑水肿，进一步加重颅内压增高，造成恶性循环。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎停止，脑细胞活动也随之停止。
当颅内压增高到一定程度时，尤其是占位性病变使颅内各分腔之间的压力不平衡，使一部分脑组织通过生理性孔隙，从高压区向低压区移位形成脑疝。脑疝是颅内压增高的危急并发症，常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
(三)辅助检查
1.腰椎穿刺 可以直接测量颅内压力，同时取脑脊液作化验。但颅内压增高明显时，有促成枕骨大孔疝的危险，应避免进行。
2.影像学检查 CT、MRI能显示病变部位、大小和形态，对判断引起颅内压增高的原因有重要参考价值。脑血管造影和数字减影血管造影(DSA)主要用于脑血管畸形等疾病。
(四)治疗原则
病因治疗是最根本的治疗原则，如手术切除颅内肿瘤、清除颅内血肿、处理大片凹陷性骨折、控制颅内感染等。对原因不明或一时不能解除病因者，先采取限制液体入量，应用脱水剂和糖皮质激素、冬眠低温等治疗，以减轻脑水肿达到降低颅内压的目的。对有脑积水的病人，先穿刺侧脑室作外引流术，暂时控制颅内高压，待病因诊断明确后再手术治疗。
(五)临床表现
1.颅内压增高“三主征” 即头痛、呕吐和视乳头水肿三项颅内压增高的典型表现。头痛是颅内压增高最常见的症状，由颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激或牵拉引起。常在晨起或夜间时出现，咳嗽、低头、用力时加重，头痛部位常在前额、两颞，也可位于枕后或眶部。呕吐因迷走神经受激惹所致，常在头痛剧烈时出现，呈喷射性，可伴有恶心，与进食无直接关系。视乳头水肿是颅内压增高的重要客观体征，常为双侧性，早期多不影响视力，存在时间较久者有视力减退，严重者失明。
2.生命体征改变 机体代偿性出现血压升高，脉压增大，脉搏慢而有力，呼吸深而慢(两慢一高)，这种典型的生命体征改变称为库欣(Cushing)反应。病情严重者出现血压下降、脉搏快而弱、呼吸浅促或潮式呼吸，最终因呼吸、循环衰竭而死亡。
3.意识障碍 急性颅内压增高时，常有进行性意识障碍。慢性颅内压增高病人，表现为神志淡漠、反应迟钝和呆滞，症状时轻时重。
4.其他症状与体征 颅内压增高还可以引起展神经麻痹或复视、头晕、猝倒等。婴幼儿颅内压增高可见囟门饱满、颅缝增宽、头颅增大、头皮静脉怒张等。
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